Acidobazický stav je určen poměrem koncentrace vodíkových iontů a hydroxidových anionů v roztoku. V neutrálním roztoku je [H⁺] = [OH^-], v kyselém roztoku převažují vodíkové kationty nad hydroxidovými anionty a v zásaditém roztoku je tomu naopak. Z hlediska acidobazické rovnováhy je směrodatná aktivita vodíkových iontů aH⁺, nikoliv jejich koncentrace cH⁺. Měřitelný a pro praktické hodnocení rozhodující je potenciál vodíkových iontů pH:

pH = - log [aH⁺]

pH roztoku lze vypočítat podle Hendersonovy-Hasselbalchovy rovnice:

pH = pK + log ([konjugovaná base] / [kyselina])

kde pK je pojem označující disociační konstantu.

Mezi základní klinické pojmy acidobazické rovnováhy patří metabolická acidóza, respirační acidóza, metabolická alkalóza a respirační alkalóza.

Základní teoretické pojmy jsou v samostatném dokumentu.

Pufry a jejich účinek

Při udržování stálého pH v organismu se v zásadě uplatňují dva mechanismy:

· účinek pufrů

· fyziologické pochody

Oba tyto mechanismy pracují v těsné souvislosti a jejich účinky nelze od sebe oddělovat. Jako pufr působí systém složený ze slabé kyseliny a její soli. Slabá kyselina disociuje v roztoku nepatrně, zatímco její sůl disociuje v roztoku prakticky zcela. Slabá kyselina i její sůl mají stejnou silnou konjugovanou basi. Zdrojem silných konjugovaných basí v organismu jsou především soli slabých kyselin a nikoliv kyseliny samotné. Řada složitých organických sloučenin (například bílkoviny), se chová za fyziologických podmínek jako slabá kyselina nebo jako sůl slabé kyseliny, protože kationovým partnerem těchto silných konjugovaných basí je buď vázaný vodíkový iont nebo volný kation K⁺, Ca ²⁺, Mg²⁺ a pod.

V krevní plazmě se uplatňují:

· hydrogenuhličitanový pufr,

· proteinový pufr a

· fosfátový pufr.

V erytrocytech se nejvíce uplatňuje pufrace hemoglobinem, který je zde přítomen v koncentraci 350 g/kg erytrocytů.

Hydrogenuhličitanový systém tvoří největší podíl z nárazníkové kapacity krve. Je v rovnováze s ostatními nehydrogenuhličitanovými systémy. Pokud si jejich kyseliny označíme sumárně např. HBuf a baze Buf^-, můžeme vzájemné vztahy mezi nárazníky znázornit schématem:

HCO₃^- H₂CO₃

H⁺

Buf^- HBuf

Hydrogenuhličitanový i nehydrogenuhličitanové nárazníky reagují jako jeden systém při zvýšení nebo snížení [H⁺] z jakéhokoliv důvodu. Uveďme si např. situaci, kdy dochází k retenci CO₂:

HCO₃^- H₂CO₃ CO₂ + H₂O retence

H⁺

Buf^- HBuf

Zátěž se rozloží na všechny systémy. Reakce, která díky tomuto propojení probíhá, se označuje jako interakční.

Acidobazickou rovnováhu organismu můžeme posuzovat podle klasické koncepce (Siggaard-Andersen, 1974) vycházející ze základních měřených ukazatelů (pH, pCO₂), případně podle později formulovaných vztahů a souvislostí s iontogramem (Fencl, 2000, Stewart, 1983). Tato druhá koncepce vhodně doplňuje původní klasické pojetí acidobazické rovnováhy, které je spojeno se jménem dánského klinického biochemika Poula Astrupa, a přispívá k pochopení širokých souvislostí acidobazických poruch.

Nejsou žádné spory o významu krevních plynů (pCO₂ a pO₂) a respirační složce acidobazického nálezu, rozdíly jsou v hodnocení metabolické komponenty. Klasické pojetí acidobazické rovnováhy se stejnou váhou hodnotí pH, pCO₂, HCO₃-, base excess (BE) a pO₂. Podle Fenclova přístupu k hodnocení jsou ale pH, BE a HCO₃^- tzv. závisle proměnné veličiny, tj. mění se druhotně, všechny současně a pouze tehdy, změní-li se alespoň jedna nezávisle proměnná veličina. Významnou nevýhodou tohoto postupu je fakt, že nijak nepřispívá k odhalení příčin acidobazické poruchy, dává falešný obraz o acidobazické rovnováze v případech protichůdně se uplatňujících metabolických poruch a má jen omezený bezprostřední terapeutický přínos. Přesto se jedná o významnou acidobazickou školu reprezentovanou především pracemi Astrupa, Siggaard-Andersena a Severinghause.

Vazba mezi acidobazickým nálezem a iontovými systémy vychází z faktu, že se v tělesných tekutinách vyskytují silné a slabé ionty. Silné kationty jsou Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺, silné anionty anorganické jsou Cl^-, SO₄^2-, silné anionty organické jsou laktát, acetoacetát a další. Pokud jsou silné kationty a anionty v rovnováze, pak se acidobazicky neuplatňují. V biologických tekutinách je fyziologický poměr základních kationtů a aniontů dán především poměrem (Na⁺ + K⁺)/ Cl^-. V plazmě je jeho hodnota 1,4. Rozdíl silných iontů byl označen Stewartem jako SID (strong ion difference). Je-li tento poměr porušen ve prospěch silných kationtů, tělesné tekutiny se alkalizují, je-li porušen ve prospěch silných aniontů, tělesné tekutiny se acidifikují. Kromě silných iontů mají význam také slabé anionty (hydrogenkarbonátový, fosfátový a albuminátový). Vzhledem k těmto faktům je proto po řadu let obhajována a prosazována koncepce hodnotící proměnné, které označujeme jako nezávislé. Kromě pCO₂, který slouží pro hodnocení respirační složky acidobazického stavu, se mezi ně počítá diference silných iontů (SID, strong ion difference) a koncentrace slabých netěkavých kyselin (A_tot, suma negativních nábojů fosfátů a nábojů albuminu).

Acidobazická homeostáza je z tohoto hlediska efektivní řízení nezávislých proměnných (neexistují pouze homeostatické mechanismy pro kontrolu acidobazického stavu pomocí fosfátu a albuminu). Primární acidobazické poruchy jsou pak změny nezávislých proměnných a za logickou léčbu acidobazických poruch lze označit racionální manipulaci nezávislými proměnnými.

Primární zdroje acidobazických poruch reprezentují změny tzv. nezávislých acidobazických proměnných pCO₂, SID a A_tot.

pCO₂

Změny pCO₂ jsou výsledkem změny poměru ventilace a perfúze a vedou k respirační acidóze nebo respirační alkalóze.

SID

Změny SID mohou vést k acidifikaci i alkalizaci organismu.

Acidóza se snížením SID je způsobena zvýšením chloridů a/nebo zvýšením organických kyselin, acidifikaci způsobuje rovněž diluce plazmy čistou vodou, resp. hyponatrémie bez ohledu na stav hydratace organismu.

Alkalózu se zvýšením SID způsobuje zejména snížení chloridů, ať již původu renálního nebo extrarenálního, případně při pozitivní bilanci Na⁺ bez adekvátně zvýšené bilance chloridů. Ke zvýšení SID a k alkalizaci vede ztráta čisté vody, resp. hypernatrémie bez ohledu na stav hydratace organismu.

A_tot

Změny slabých netěkavých kyselin (A_tot)představují nejčastěji hypoproteinemická (hypoalbuminemická) metabolická alkalóza a acidóza ze zvýšení fosfátů (např. při oligurickém renálním selhání).

Uvedený přístup má významné terapeutické konsekvence, protože za racionální lze označit léčbu acidobazických poruch spočívající v logické manipulaci s nezávislými proměnnými. Terapie metabolických poruch tedy spočívá ve správné identifikaci poruchy a cílené úpravě. Jedná se například o úpravu vyvolávajícího děje (odstranění hypoxie, zabránění dalšímu zvracení, průjmům, malnutrici, renálnímu selhávání atd.), odstranění nadbytku acidifikující nebo alkalizující substance (zastavení přívodu nevhodné látky nebo její aktivní eliminace), doplnění deficitu acidifikující nebo alkalizující látky (podávání látek s SID příslušně odlišným od SID plazmy - úprava deficitu chloridů roztokem o SID blízkém nule, úprava přímých ztrát bikarbonátu roztokem o vysokém SID, aplikace albuminu), aktivní podporu korekčních metabolických dějů nebo činnosti korigujících orgánů (ledvin, jater), případně o uvážlivou korekci deficitu nebo nadbytku vody v extracelulárním prostoru. Jen v omezeném spektru klinických situací lze upravovat závislé acidobazické parametry (pH a base excess, resp. bikarbonát). V těchto případech je nutné postupovat uvážlivě, pomocí terapeutických kroků a za laboratorní kontroly.

Další informace

Acidóza metabolická
Acidóza respirační
Alkalóza metabolická
Alkalóza respirační
Biochemie vazby 02 a CO2
Bohrův efekt
Hypoxie
Kyslík: dodávka a spotřeba
Kyslík: uptake, transport, extrakce tkáněmi
Oxid uhličitý
Preanalytická fáze
Rovnice pro výpočet base excess ECT
Rovnice pro výpočet base excess plazmy
Rovnice výpočtu base excess krve

Rejstřík

Antonín Jabor, Antonín Kazda, Vladimír Palička, Pavel Živný