Abstrakt
CK MB bylo izoenzymem využívaným v minulosti v
diagnostice akutních koronárních lézí. S nástupem stanovení myoglobinu a
troponinu se význam stanovení výrazně snížil a indikační oblastí prakticky zůstává
pouze stanovení CK MB (mass) při reinfarktu nebo pro retrospektivní posouzení
velikosti nekrotického ložiska.
Odkazy na jiné relevantní dokumenty, další
informace
Patofyziologické mechanismy ovlivňující
koncentraci
Koncentraci CK MB v krvi zdravých osob ovlivňuje
(analogicky jako u CK) především objem svalové hmoty a její aktivita.
Fyziologické rozmezí CK MB je proto rovněž poměrně široké, hodnoty
v oblasti horní hranice referenčního rozmezí mohou být sice již projevem
poškození myokardu, stejně dobře však i odrazem rozsahu a aktivity kosterního
svalstva. Řada autorů proto udává referenční hodnoty, které s definovanou
pravděpodobností vylučují patologické změny, diagnosticky nespolehlivě
hodnotitelnou oblast (šedou zónu) a hranici patologických hodnot (opět
s definovanou pravděpodobností). Tato skutečnost se významným způsobem
promítala v posledních dvou desítiletích dvacátého století (CK MB byl
často označován jako „zlatý standard“ diagnostiky infarktu myokardu) do
diagnostiky akutních ischemických poškození myokardu: dostatečně rozsáhlé změny
(obvyklé u transmurálního infarktu, v menší míře u netransmurálního) se
manifestovaly velmi často nepochybnými patologickými hodnotami CK MB
s vzestupem za 3 - 4 hodiny po začátku onemocnění, kulminací kolem 24 - 36
hodiny a poklesem během 2 - 3 dnů. Rozsah vzestupu dobře koreloval
s rozsahem infarktu.
Referenční intervaly
Za fyziologických okolností nepřekročí
obsah CK MB
v žádné tkáni 6 % celkové CK. Při hemodynamickém zatížení a přetížení myokardu a
v anaerobních metabolických podmínkách se zvyšuje podíl CK MB v myokardu až na 20 - 30 %. Orgánová specifičnost CK MB je proto tím větší, čím déle a
intenzivněji byl myokard před vyšetřením takovým podmínkám vystaven.
Omezení stanovení
Při stanovení katalytické
koncentrace CK MB běžně využívalo postupu, kdy byla specifickou protilátkou
zablokována aktivita M podjednotky. Za předpokladu, že se v plazmě
nevyskytuje izoenzym CK BB, pochází pak detegovaná aktivita z izoenzymu CK
MB. Vzhledem ke způsobu výpočtu (naměřená aktivita odpovídá pouze polovině
aktivity izoenzymu z podjednotky B, proto se změřený výsledek násobil
dvěma) docházelo při výskytu CK BB v plazmě k situacím, kdy celková
aktivita CK byla nižší než aktivita CK MB. Tento hendikep uvedený způsob
stanovení katalytické koncentrace CK MB z repertoáru klinických laboratoří
zcela vyřadil.
Použití ve výpočtech a odvozených parametrech
Koncentraci v plazmě lze
využít pro stanovení velikosti infarktového ložiska, dnes ovšem pouze pomocí
stanovení CK MB mass.
Použití pro klinické účely
Zvýšení CK MB v plazmě se může projevit u
·
postižení
myokardu z různých příčin (akutní infarkt myokardu, myokarditida)
·
muskulární
dystrofie Duchennova typu
·
maligní
hypertermie
·
polymyozitidy
a dermatomyozitidy
·
Reyova
syndromu
·
Rocky
Mountain spotted fever
·
vzácně
u revmatoidní artritidy s vysokým titrem revmatoidního faktoru
Naopak
CM MB v plazmě není obvykle zvýšeno u anginy pectoris, svalové
zátěže, myxedému (kde je zvýšení celkové CK cca v polovině případů),
intramuskulárních injekcí, centrální mozkové příhody, perikarditidy, pneumonie,
plicní embolizace, epileptického záchvatu.
Zvýšení CK MB u většiny těchto stavů je ale možné.
Autorské poznámky
Miroslav Engliš,
Antonín Jabor
recenzoval Jaroslav
Racek