OSN-SAbstraktOSN-E

TSH v séru ovlivňuje rychlost metabolismus ve všech tkáních, zejména v játrech, ledvinách a srdci. Zvýšení respirace vede k ovlivnění jejich hormonální aktivity ve funkci termoregulace. Je jedním z hormonů regulujících buněčné funkce od růstu, diferenciaci a vyzrávání, regulující metabolismus na všech úrovních.

OSN-SOdkazy na jiné relevantní dokumenty, další informaceOSN-E

TSH

OSN-SFyziologická variabilitaOSN-E

Biologická variabilita:

Fetus a novorozenec – TSH se prvně objevuje okolo 13. týdne, postupně se jeho hodnoty zvyšují několika násobně nad normu dospělých.

Dětství od narození postupně klesají hodnoty TSH a normě odpovídající dospělým dosahují mezi 5-10 rokem věku.

S věkem nad 65 let je tendence k nižšímu výdeji TSH za 24 hodin což se projeví jen lehce nižšími hodnotami. Není rozdílu dle pohlaví.

Cirkadiánní rytmus: existuje s nejnižšími hodnotami v pozdním dopoledni a maximálními hodnotami před usnutím. TSH rovněž vykazuje pulsativní sekreci s intervaly 2-6 hodin přes den a kratšími intervaly a frekvencí ve spánku. TSH hladiny jsou variabilní v rozmezí 0,5 -2,0 násobku průměrné denní hladiny

OSN-SPatofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraciOSN-E

Příčiny vedoucí k poruchám funkce šž jsou jednak trvalé: hypothalamické selhání, hypofyzární selhání, TSH produkující pituitární tumor, rezistence na TSH, rezistence na thyroidální hormony, kongenitální hypotyreóza. Nebo se může jednat o tranzientní poruchy: akutní psychiatrická porucha, závažné orgánové nethyroidální onemocnění, TSH suprese glukokortikoidy nebo dopaminem, tranzientní kongenitální hypothyreoidismus.

OSN-SPřímé následky abnormálních koncentracíOSN-E

Thyroidální dysfunkce lze rozdělit na několik typů:

-fyziologické změny, adaptační stavy na vývojová stádia života (dětství, stáří) nebo těhotenství

-adaptivní funkční změny jako odpověď na nethyroidální onemocnění, jedná se o poruchy hypothalamopituitární osy, systémová onemocnění, alterace hladin u neuropsychiatrických pacientů, renálních selhání, dialyzovaných, akutních hepatitid, cirhóz, progresivní systémové skleróze, pituitárních adenomů

-primární thyroidální poruchy vedoucí k nadprodukci nebo snížené funkci žlázy, např. kongenitální hypotyreóza, euthyroidní struma, Gravesova (Basedova) choroba, autoimunitní thyroidální nodulóza, hypothyreoidismus a autoimunitní thyreoiditida

-onemocnění charakterizovaná normální hladinou T4, ale nízkou či naopka vysokou hodnotou T3, např. poruchy konverze T4 na T3 ve tkáních= syndrom nízkého T3, nebo naopak při normální nebo mírně snížené hladině T4 lze nalézt zvýšenou hladinu T3, většinou následkem hyperthyreoidismu, při přetrvávající excitované dejodaci ve tkáních =hyperkonverzní hyperthyreoidismus

Graves-Basedova choroba

Gravesova (Basedova) choroba je autoimunitní onemocnění spojené s hypertyreózou, vznikem difúzní strumy a dalšími extrathyroidálními projevy jako je exoftalmus, pretibiální myxedém, tachykardie a další. Exacerbace je u jedinců kavkazského typu s HLA B8, HLA DR3, HLA DQA1 s velkým podílem imunologických a environmentálních faktorů. Onemocnění je spuštěno IgG autoprotilátkovou reakcí namířenou proti TSH receptorům, vázající se na jiné epitopy než hormon. Interakce vede k vychytání jodu z oběhu, růst žlázy a nadměrné sekreci jejich hormonů. Klasickým laboratorním nálezem je neměřitelné TSH (nezvyšuje ani stimulační test s TRH) a vysoké T4, T3 koncentrace.

Hashimotova thyroiditida

Thyroiditida se strumou a hypofunkcí je označována jako Hashimotova. Jedná se o skupinu zánětlivých onemocnění od mírných infiltrací leukocyty až po závažné destruktivní formy s likvidací tkáně šž (štítná žláza) nejčastěji u žen mezi 30 až 40 lety. Nárůst tkáně šž a vznik strumy je vyvolán infiltrací tkáně lymfocyty, T buňkami zprostředkovanou destrukcí folikulů, zvýšením plazmatické hladiny TSH s kompenzací (snížením) thyroidálními hormony (subklinická hypotyreóza), stimulujícími protilátkami proti šž a protilátkami charakteru růstového hormonu, které působí na zbylé thyreocyty. V konečné fázi zánět vede k terminální destrukci šž s klinickou manifestací hypotyreózy. 90% jedinců s Hashimotovou thyreoditidou produkuje protilátky proti TPO (tyreoperoxidáze) a v menší míře i proti TBG (tyreoglobulinu). 

Kongenitální hypotyreóza

Jedná se o vrozený deficit funkce šž, často asociován s diabetem mellitus I. typu. Kongenitální hypotyreóza je druhé nejčastější vrozené endokrinní onemocnění. Protože novorozenci vyžadují bezprostřední suplementace levotyroxinem je nezbytné diagnózu stanovit v prvních dnech po narození. V 90% je onemocnění vyvoláno vývojovými deformacemi šž, v 40% základ thyroidální žlázy chybí nebo je posunut do faryngu, v ostatních případech je šž hypoplastická, poškozená autoimunitními procesy nebo intrauterinní infekcí. Pro vážnost tohoto onemocnění patří stanovování TSH do screeningových vyšetření plodu (Evropa, Japonsko, v USA a Kanadě stanovují jako screeningový marker  TT4). TSH koncentrace bývá nad 50 mIU/l, fT4 v minimálních koncentracích. Dle příčiny se dělí na formu vrozenou permanentní primární z tyreoidálních abnormalit (1.dysgeneze šž, 60%, 2.dyshormonogeneze, 35%= porucha TSH receptoru, porucha jódového transportu, porucha tyreoidální peroxidázy, porucha jodotyroninové dejodázy, porucha tyreoglobulinu, porucha konverse jodotyroninů) nebo extratyreoidálních abnormalit ( hypothalamohypofyzární poruchy, rezistence periferních tkání k TSH). Dalším typem je forma vrozená tranzientní při těžším jódovém deficitu matky v těhotenství, ale i značném jódovém nadbytku (př. amiodaronová léčba) nebo na základě autoimunitní tyreopatie matky (transplacentární přechod mateřských protilátek nebo význačná antityreoidální medikace matky (Carbimazol více než 3 tablety/den). Pokud nedojde k včasnému záchytu rozvíjí se u kojence klinické symptomy: výrazný prolongovaný ikterus, neuzavřená zadní fontanela u donošených, vyprazdňovací porucha, retardace psychosomatického vývoje, retardace kostního a zubního zrání (porucha vývoje jadérek kyčelních kloubů), poruchy somatického prospívání (růst, hmotnost), poruchy vyprazdňování, poruchy svalového tonu, hernie umbilikální, inguinální, makroglosie, mramorovaná prosáklá kůže (myxedém), hypotermie, oligofrenie.

OSN-SReferenční intervalyOSN-E

Novorozenci do 20 mIU/l

Děti a dospělí 0,4-4,0 mIU/l

OSN-SInterference in-vivoOSN-E

OSN-SOmezení stanoveníOSN-E

OSN-SPoužití ve výpočtech a odvozených parametrechOSN-E

OSN-SZnaky analytické metodyOSN-E

Funkční citlivost nám udává generaci TSH metodik

Generace Funkční citlivost

 I.                     1 - 2 mIU/l

 II.                   0,1 -0,2 mIU/l

 III.                   0,01 - 0,02 mIU/l

 IV.                  0,001 -0,002 mIU/l

OSN-SEkonomické nákladyOSN-E

OSN-SPoužití pro klinické účelyOSN-E

Hlavním klinickým použitím monitorace TSH je průkaz hypofunkce nebo hyperfunkce šž (štítná žláza), monitorování substituční léčby u hypotyreózy nebo antityreoidální léčby u pacientů s tyreotoxikózou, sledování suprese T4 u studených uzlů nebo netoxické strumy, k posouzení odpovědi při testování stimulace TRH.

OSN-SLiteraturaOSN-E

Lothar Thomas, Clinical Laboratory Diagnostics, 1st. English Edition, TH-Books, Germany 1998

OSN-SPoznámkyOSN-E

Veškeré informace o TSH v plazmě viz. text TSH v séru, údaje jsou shodné. Jako antikoagulant se doporučuje EDTA nebo heparin.

OSN-SAppendixyOSN-E

OSN-SAutorské poznámkyOSN-E

Jiřina Lukášková (2008)