OSN-SAbstraktOSN-E

TBG (thyroxin binding protein) v séru je spolu s thyroxin vázajícím prealbuminem a albuminem transportním proteinem thyroidálních hormonů T4 a T3.

 

OSN-SOdkazy na jiné relevantní dokumenty, další informaceOSN-E

Thyroxin binding protein

 

OSN-SFyziologická variabilitaOSN-E

Glykoprotein TBG je přítomen v séru od 12. týdne vývoje plodu. U novorozenců do 2 – 3 let je jeho hladina asi 1,5krát vyšší než koncentrace TBG v séru zdravých dospělých. Ve středním věku hladiny TBG v séru nepatrně klesají a s přibývajícími léty mají tendenci se opět zvyšovat.

 

OSN-SPatofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraciOSN-E

Zvýšení TBG může být vyvoláno:

-          fyziologicky v průběhu těhotenství – dáno vyšší hladinou estrogenů

-          fyziologicky u novorozenců a malých dětí

-          estrogeny při orální antikoncepci či substituční terapii

-          geneticky podmíněné zvýšení

-          při tumorech produkujících zvýšené množství estrogenů

-          hypothyreoidismem

-          probíhajícím jaterním onemocněním

-          akutní intermitentní porfyrií

-          HIV

-          léky např. fenothiaziny

-          heroin, metadon

 

Snížení TBG může být vyvoláno:

-          CDG syndrom – vrozený deficit TBG

-          malnutricí

-          malabsorpcí

-          stavy spojenými se ztrátami nebo zvýšeným katabolismem bílkovin – nefrotický syndrom, poruchy jaterní syntézy, stres v důsledku operace, atd.

-          hyperthyreoidismem

-          akutním ileus

-          vysokými dávkami salicylátů např. aspirin

-          mužskými hormony – androgeny, testosteron

-          léčbou kyselinou valproovou, fenytoinem, prednisonem, atd.

 

OSN-SPřímé následky abnormálních koncentracíOSN-E

Transportní funkce TBG může být snížená nejen v důsledku snížené koncentrace TBG, ale také jako důsledek obsazení vazebného místa léčivy.

Geneticky podmíněný nedostatek se může manifestovat jako cerebrální hypoplazie, psychomotorická retardace, periferní senzomotorická neuropatie, skeletální abnormality, lipodystrofií, atd.

 

OSN-SReferenční intervalyOSN-E

1,1 – 2,1 mg/dl

 

OSN-SInterference in-vivoOSN-E

Denaturované TBG již nemůže vázat thyroidální hormony, ale při stanovování protilátkou rozpoznávající primární strukturu TBG může být detekován.

 

OSN-SOmezení stanoveníOSN-E

Stabilita v séru:

Při 2 – 8 °C: 24 hodin

Pro delší skladování uložit při – 20 °C.

 

Stanovení TBG může být prováděno imunochemickými metodami nebo saturačními technikami s jodothyroninem jako ligandem.

 

OSN-SPoužití ve výpočtech a odvozených parametrechOSN-E

Kvocient T4/TBG se využívá jako alternativa ke stanovení volného T3 a volného T4.

 

Referenční rozmezí T4/TBG: 3,1 – 5,5

 

OSN-SPoužití pro klinické účelyOSN-E

Stanovení TBG je vhodné provádět u pacientů s rozporem klinického stavu a stanovenými hladinami T3 a T4, fT3 a fT4, TSH, dále u pacientů s předpokládaným geneticky podmíněným deficitem.

 

OSN-SLiteraturaOSN-E

·         REFERETOFF S.: Thyroid disease manager, FreeBooks4Doctors/www.thyroidmanager.org/Charter 3/3-aframe.htm.

·         SARLIS N.J.: Thyroxin-Binding Globulin Deficiency, www.emedicine.com/med/topic2277.htm, 7.1.2004.

·         HOŘEJŠÍ J.: Základy klinické biochemie ve vnitřním lékařství, Avicenum, Praha, 1989.

·         MURRAY R.K., GRANNER D.K., MAYES P.A., RODWELL V.W.: Harperova biochemie, H&H, Praha 2001, ISBN 80-7319-0 03-6.

·         MASOPUST J.: Klinická biochemie, Požadování a hodnocení biochemických vyšetření, Karolinum, Praha, 1998, ISBN 80-7184-649-3.

·         KESSLER S.: Memorix - Laboratorní diagnostika, Scientia medica, Praha, 1993, ISBN 80-85526-12-3.

 

OSN-SAutorské poznámkyOSN-E

Marcela Melčáková