OSN-SAbstraktOSN-E

Přehled faktorů, které mohou změnit sekreci nebo uvolnění ADH.

 

OSN-SOdkazy na jiné relevantní dokumenty, další informaceOSN-E

Vazopresin (ADH)

 

OSN-SFyziologická variabilitaOSN-E

Stárnutím klesá schopnost reagovat na podněty volumo- a baroreceptorů a stoupá odpověď na podněty z osmoreceptorů a na metoclopramid. U starších osob je také porucha sekrece ADH, která souvisí s poklesem sekrece angiotensinu II u starších osob. Angiotensin II působí u lidí jako fyziologický dipsogenní faktor, jeho nedostatek (ve stáří) přispívá poruše pocitu žízně, snížené sekreci ADH a ke snadnějšímu rozvoji dehydratace s hypernatremií.

 

OSN-SPatofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraciOSN-E

Faktory ovlivňující sekreci a/nebo uvolnění ADH

 

I. Zvýšení ADH

     A. Signál z osmoreceptorů

     B. Neosmotická regulace

           B1. Situace, které se obvykle jako SIADH neprojevují

           B2. Situace obvykle spojené s rozvojem SIADH

 

II. Snížení ADH

     A. Signál z osmoreceptorů

     B. Neosmotická regulace

 

 

Podrobně shrnuje problém sekrece a/nebo uvolnění ADH následující přehled s poznámkami k některým bodům.

 

I. Zvýšení ADH

 

A. Signál z osmoreceptorů, při správně nastaveném osmostatu je signálem osmolalita ECT nad 287 mmol/kg vody.

B. Neosmotická regulace

B1. Situace, které se obvykle jako SIADH neprojevují

1. "objemové" baroreceptory splasklé (1a. Snížený objem krve, hypovolémie, vzpřímená pozice, dýchání s přetlakem, mitrální komisurotomie, 1b. Snížený krevní tlak, jak tomu může být při snížení ECF nebo celkového objemu krve, uplatnit se může také snížený srdeční výdej. Maxima sekrece je dosaženo při poklesu krevního tlaku o 30% a více - ADH pak působí jako vazopresor).

2. zvýšení teploty krve protékající hypothalamem

3. snížení pO2 (stimulace karotických chemoreceptorů)

4. akutní bolest

5. anestezie (éterová!)

6.mechanické podráždění aferentního raménka neurohormonálního reflexního oblouku

7. hypoglykémie

8. hypokalémie

 

B2. Situace obvykle spojené s rozvojem SIADH

1. léky (beta-adrenergika, valproová kyselina, barbituráty, karbamazepin, clofibrát, chlorpropamid, cyklofosfamid i.v., demerol, isoproterenol, morfin, nikotin, vinkristin, vinblastin, metoclopramid, thiothixen, thioridazin, haloperidol, amitriptylin, imipramin, inhibitory MAO, bromocriptin, lorcainid, tolbutamid, fluoxetin, paroxetin, interferon alfa, sertralin, deriváty nitrózourey)

2. zvýšená hypothalamická produkce u neuropsychiatrických onemocnění: emocionální stress, nebo poplachové reakce, psychózy, meningitidy, encefalitidy, absces CNS, herpes zoster, subarachnoidální hemoragie, subdurální krvácení, trombóza mozkových tepen, arteriitis temporalis, primární nebo metastatické tumory CNS (např. ganglioneuroblastom thymu se sekrecí ADH, HIV infekce CNS, syndrom Guillain-Barré, akutní intermitentní porfyrie, autonomní neuropatie, hypothalamická sarkoidóza, po operací v okolí hypofýzy, po spinálních operačních výkonech mentální anorexie,

3. trauma mozku včetně dětského věku

4. nauzea a zvracení (nausea patří mezi velmi silné stimulátory sekrece ADH!!).

5. pooperační stavy

6. gravidita

7. ektopická produkce ADH u karcinomů: plíce (malobuněčný karcinom), karcinomy bronchů, duodena, pankreatu, thymu, neuroblastom olfaktoriální, periferní lymfom T-buněk

8. choroby plic: virové, bakteriální a mykotické pneumonie, tuberkulóza, akutní respirační selhání, astma, atelektáza, pneumothorax, chronická eosinofilní pneumonie

9. jiné antidiuretické látky nebo zvýšená citlivost na velmi nízké hladiny ADH: prolaktinom, Waldenströmova makroglobulinemie

10. AIDS

11. falciparum malaria

12. Lennertův lymfom, akutní myelomonocytová leukemie

13. po transplantaci kostní dřeně s následnou infekcí varicela zoster virus

14. iatrogenní podání vazopresinu, DDAVP nebo oxytocinu

15. idiopatický SIADH

 

 

II. Snížení ADH

 

A. Signál z osmoreceptorů, při správně nastaveném osmostatu je signálem osmolalita ECT pod 282 mmol/kg vody.

 

B. Neosmotická regulace

1. "objemové" baroreceptory rozepjaté (1a. Zvýšený objem krve, hypervolémie, poloha naznak, dýchání s podtlakem, akutní expozice chladu, 1b. Zvýšený krevní tlak, jak tomu může být při zvýšení ECT nebo celkového objemu krve, uplatnit se může také zvýšený srdeční výdej)

2. léky (alfa-adrenergika, alkohol,atropin, chlorpromazin, difenylhydantoin, fenytoin, epinefrin, rezerpin, doxycyklin, demeclocyklin)

3. hypnotická sugesce a/nebo psychologické ovlivňování pacienta, porucha sekrece při onemocnění hypothalamu

4. při kraniocerebrálních traumatech

5. snížení teploty krve protékající hypothalamem

6. inhalace CO2

 

 

OSN-SPřímé následky abnormálních koncentracíOSN-E

Přímými následky jsou projevy nadbytku (syndromu nepřiměřené sekrece ADH, SIADH) nebo nedostatku (diabetes insipidus centralis).

 

OSN-SReferenční intervalyOSN-E

Vztah mezi osmolalitou plazmy a plazmatickou koncentrací ADH: Za normálních okolností existuje téměř lineární vztah mezi plazmatickou osmolalitou a koncentrací ADH. Do 285 mmol/kg je minimální sekrece ADH v rozsahu 0-2 ng/l. Nad 280 mmol/kg stoupá koncentrace ADH přibližně podle rovnice:

 

Y = a * X  -  b,

 

kde a je 0.45 a b je 126. Znamená to, že při osmolalitě 310 mmol/kg je plazmatický ADH na úrovni 13-14 ng/l (Rose, 1994).

 

OSN-SInterference in-vivoOSN-E

 

OSN-SOmezení stanoveníOSN-E

 

OSN-SPoužití ve výpočtech a odvozených parametrechOSN-E

 

OSN-SZnaky analytické metodyOSN-E

 

OSN-SEkonomické nákladyOSN-E

 

OSN-SPoužití pro klinické účelyOSN-E

 

OSN-SLiteraturaOSN-E

 

OSN-SPoznámkyOSN-E

 

OSN-SAppendixyOSN-E

 

OSN-SAutorské poznámkyOSN-E

Antonín Jabor

.