OSN-SAbstraktOSN-E

Hořečnatý kationt v plazmě patři spolu se sodným, draselným a vápenatým kationtům mezi čtyři molálně nejhojnější prvky. Varovné meze jsou pod 0,60 mmol/l, ale 0,80 mmol/l při akutním infarktu myokardu zvýšení rizika ventrikulární arytmií, je-li současně hypokalémie. Závažná hypomagnezémie je pod 0,50 mmol/l. Příčiny zvýšení (hypermagnezémie, nad 1,2 mmol/l) - renální selhávání, zvýšení (parenterální) přívod, gravidita s preeklampsií nebo eklampsií, Addisonova choroba. Příčiny snížení (hypomagnezémie, pod 0,75 mmol/l) - snížený přívod, malnutrice, malabsorpce, resekce střeva, hyperalimentace (přesun do buněk), zvýšené ztráty (výrazně např. při léčbě cisplatinou, dialyzační léčba), současně s hypokalémií a/nebo hypokalcémií, normální gravidita, další. Hypomagnezémie je spojena zejména s neumuskulárními příznaky (tetanie, svalová slabost, arytmie).

OSN-SOdkazy na jiné relevantní dokumenty, další informaceOSN-E

Mg

Mg/kreatinin v moči

OSN-SFyziologická variabilitaOSN-E

Magneziový kation (Mg⁺⁺) je uložen převážně intracelulárně. Účastní se mnoha metabolických procesů a enzymatických reakcí. Je esenciální pro přenos neurosvalového vzruchu a svalových kontrakcí. Obsah v lidském těle se pohybuje kolem 1000 mmol (24 g, tj. cca 12 – 16 mmol/kg hmotnosti), z toho je v kostech 67 % a ve svalech 20 %. Méně než 2 % jsou v extracelulární tekutině (ECT). Jen malá frakce Mg⁺⁺ v buňkách je rychle směnitelná s ECT a proto změny v intra- a extracelulární koncentraci mohou být nezávislé.

Referenční meze v plazmě jsou 0,7 - 1,0 mmol/l. Mg⁺⁺ je v plazmě ve třech formách: jako volné kationty (55 %), ultrafiltrabilní komplexy (15 %) a vázané na albumin (30 %).

OSN-SPatofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraciOSN-E

Příjem potravou je kolem 12-13 mmol/den, z toho je 30 – 50 % absorbováno v tenkém střevě. Vylučování ledvinami je úměrné této absorpci a je mezi 1,7 - 8,2 mmol/d (někdy je uváděno i užší rozmezí 3,3 - 4,9 mmol/d). Pro vylučování ledvinami jsou rozhodující plazmatická hladina a profiltrované množství. Méně je ovlivňují i další faktory (kalcémie, objem ECT, PTH, acidobazická rovnováha, z léků např. diuretika, alkohol). Při těžké hypomagnezémii vylučování klesá k minimu 0,5 mmol/den. Mg⁺⁺ má kritickou úlohu v homeostáze Ca⁺⁺ a K⁺. Deplece Mg⁺⁺ může vést k hypokalcémii zhoršením sekrece a snížením efektu PTH. Zhoršuje i renální ztráty K⁺ a vývoj jeho deficitu v buňkách. Ten je rezistentní na přívod K⁺. Hypomagnezémie bývají ve 40 % provázeny hypokalemiemi.

OSN-SPřímé následky abnormálních koncentracíOSN-E

Klinické příznaky hypomagnezémie nemusí být žádné ani při těžké hypomagnezémii. Navíc bývají současně hypokalémie, hypokalcémie, hypofasfatémie, proto je těžké odlišit příčiny příznaků. Obecně je přijato, že deplece Mg⁺⁺ ovlivní neurosvalový a kardiovaskulární systém. Mezi příznaky jsou uváděny slabost, svalové fascikulace, třes, pozitivní Chvostkův a Trousseaův příznak a někdy i generalizované tetanie. Jsou popisovány i srdeční arytmie a poruchy centrálního nervového systému. Mezi psychiatrické příznaky patří deprese, agitovanost, psychózy.

Klinické příznaky hypermagnezémie jsou neuromuskulární a kardiální. Patří sem nevýbavné hluboké šlachové reflexy, hypotenze, bradykardie, prodloužený interval PR, abnormality vedení vzruchu v myokardu, až srdeční blokády, dechová paralýza.

OSN-SReferenční intervalyOSN-E

V plazmě 0,75 – 1,00 mmol/l.

OSN-SPoužití ve výpočtech a odvozených parametrechOSN-E

Mg/kreatinin v moči

OSN-SPoužití pro klinické účelyOSN-E

Příčiny hypomagnezémie

Je běžná, zvláště u kriticky nemocných (výskyt mezi 20 - 65 %). Těžká hypomagnezémie bývá spojena s deficitem Mg⁺⁺ v organismu, ale při něm může být magnezémie i fyziologická. Pak může pomoci retenční test: infuzí během 12 hodin je přivedeno 30 mmol Mg⁺⁺ a moč je sbírána po 24 hodin počínaje začátkem infuze. Při depleci Mg⁺⁺ je zadrženo 25 - 50 % podané dávky, jinak je to méně než 25 %.

Vlastní příčiny hypomagnezémie

· Snížený příjem: hladovění, proteino-kalorická malnutrice dětí, dlouhodobá parenterální výživa, alkoholismus (viz i dále).

· Gastrointestinální ztráty: malabsorpční stavy (neabsorbované tuky tvoří s Mg⁺⁺ nerozpustná mýdla), průjmy, biliární píštěle, resekce tenkého střeva, nazogastrické odsávání.

· Renální ztráty: buď pro skutečný tubulární defekt nebo pro extrarenální vlivy, včetně léků a hormonů. Téměř všechna diuretika (zvl. kličková) zvyšují magneziurii stejně jako pití alkoholu. U chronických alkoholiků je ale deplece Mg⁺⁺ spojována především se sníženým příjmem, zvracením a průjmy. Magneziurie z poškození renálních tubulů může vzniknout při léčbě aminoglykosidy, cisplatinou, amfotericinem B a cyklosporinem. Dalšími příčinami jsou hyperaldosteronismus, hypokalémie, Bartterův syndrom, deplece fosfátů a kongenitální tubulární defekty reabsorpce Mg⁺⁺.

· Redistribuce do buněk: anabolické stavy, rychlý růst buněk (zotavení z malnutrice, působení inzulinu, ale i růst tumorů). Patří sem i ukládání Mg⁺⁺ do kostí (tzv. "hungry bone sd." po operacích parathyreoidey) nebo do zraněné tkáně (akutní pankreatitis).

Terapie hypomagnezémie

Používá se MgSO₄.7H₂O i.v., které obsahuje v 1 g 4 mmol Mg⁺⁺. Je obtížné odhadnout deficit Mg⁺⁺. Předpokládá se, že při symptomatické hypomagnezémii chybí 0,5 - 1,0 mmol/kg. Jsou-li zachovány renální funkce, je nutno podat množství vyšší než předpokládaný deficit, protože až 50 % infundovaného množství bude vyloučeno močí (i při existujícím deficitu v organismu). Při renální nedostatečnosti nutno ovšem vycházet jen z deficitu. Při akutních stavech s život ohrožujícími komorovými arytmiemi a křečemi lze infundovat 15 - 32 mmol Mg⁺⁺ ve 100 až 500 ml 5% glukózy během 10 - 30 minut. V symptomatických, ale méně naléhavých situacích stačí přívod 24 mmol během 3 - 6 hodin, u nesymptomatických stavů se přívod 24 - 32 mmol rozloží na 24 hodin a tato dávka podává i po několik dní.

Kontroly magnezémie během léčby jsou nutné! Důležitá je prevence deficitu Mg⁺⁺ u parenterální výživy, chronických průjmů, dlouhodobého odsávání žaludeční šťávy, magnezium-ztrácející nefropatie.

Příčiny hypermagnezémie

Její výskyt je mnohem vzácnější než hypomagnezémie.

Příčiny:

· Akutní nebo chronické renální selhání. U chronického selhání vylučování močí klesá při poklesu glomerulární filtrace, ale pokud je nemocný jen na běžné dietě, sérové hladiny se ustálí kolem 1,2 mmol/l.

· Nedostatečnost nadledvin.

· Iatrogenní: léčba eklampsie solemi Mg⁺⁺, laxativy obsahujícími sole Mg⁺⁺, rektální nálevy a antacida, zvláště při současné renální insuficienci.

Léčení hypermagnezémie

Při nesymptomatické poruše a normálních renálních funkcích jen přerušení přívodu. U symptomatických nemocných i.v. sole kalcia, které antagonizuje nervosvalovou i srdeční toxicitu Mg⁺⁺. Těžká hypermagnezémie při renálním selhání může vyžadovat peritoneální dialýzu nebo hemodialýzu.

Kromě celkového Mg lze měřit i jeho ionizovaný podíl. Jsou sledovány vztahy Mg⁺⁺ k migréně, bronchiálnímu astmatu, patologickému těhotenství, potransplantační léčbě cyklosporinem, diabetu a traumatům mozku. Dosud jde jen o klinické experimenty.

OSN-SAutorské poznámkyOSN-E

Antonín Kazda

.