OSN-SAbstraktOSN-E

Hormon hypothalamu zajišťující retenci vody v ledvinách, vazokonstrikci a ovlivňující syntézu prostaglandinů a prostacyklinů.

OSN-STerminologieOSN-E

Antidiuretický hormon

OSN-SSynonymaOSN-E

Arginin vazopresin, ADH

OSN-SKlasifikační kódyOSN-E

OSN-SOdkazy na jiné relevantní dokumenty, další informaceOSN-E

Vasopresin v plazmě

SIADH

Diabetes insipidus centralis

Diabetes insipidus hi-set

Diabetes insipidus renalis

CSWS

OSN-SChemická a fyzikální charakteristika, struktura a povaha analytuOSN-E

OSN-SRole v metabolismuOSN-E

Hlavní funkce ADH jsou následující:

• retence vody v epitelu sběrných kanálků ledviny, zvýšení permeability luminární membrány kortikálních a medulárních sběrných kanálků vedoucí k retenci vody, která je podmíněna hypertonicitou intersticia a umožněna existencí vodních kanálů (viz aquaporin)
• zvýšení reabsorpce sodného kationtu a sekrece draselného kationtu a protonu se sporným fyziologickým významem
• vazokonstrikce
• stimulace syntézy prostaglandinů E2 a prostacyklinu v ledvině, které se uplatňují zpětnovazebným mechanismem při působení ADH a které zabraňují zvýšené rezistenci renálních cév s cílem udržet dostatečnou perfúzi ledvin

OSN-SZdroj (syntéza, příjem)OSN-E

Antidiuretický hormon je syntetizován v hypothalamu (nucleus supraopticus a paraventricularis). Stimulace tvorby a sekrece je podmíněna ovlivněním volumo-, baro- a osmoreceptorů, změnami osmolality plazmy, změnami efektivního objemu krve (včetně ortostatických), stimulačně se uplatňuje řada léků.

OSN-SDistribuce v organismu, obsah ve tkáníchOSN-E

Sekreční granula s ADH jsou skladována v zadním laloku hypofýzy, existuje také sekrece do likvoru a portálních kapilár hypofýzy.

OSN-SZpůsob vylučování nebo metabolismusOSN-E

Degradace probíhá v játrech a ledvinách.

OSN-SBiologický poločasOSN-E

Poločas eliminace se udává kolem 18 minut poměrně v úzkém rozmezí (15 - 20 minut).

OSN-SKontrolní (řídící) mechanismyOSN-E

Rozlišují se receptory V1 (zejména vaskulární, ale sběrný kanálek obsahuje asi 20% V1 receptorů) a V2 (renální). V2 receptory stimulují adenylylcyklázu, V1 receptory stimulují fosfatidylinozitolový systém s výsledným efektem zvýšení tvorby PGE2 a prostacyklinu. Existují specifičtí antagonisté proti receptorům V1 a V2. Antagonista V1 receptoru (i.v. nebo p.o. aktivní OPC-21268) inhibuje vazokonstrikci zprostředkovanou ADH. Antagonista V2 receptoru (orálně aktivní OPC-31260) inhibuje funkci ADH, takže se uvažuje o jeho použití při léčbě SIADH (Hirai, 1992).

OSN-SPoznámkyOSN-E

OSN-SAppendixyOSN-E

OSN-SAutorské poznámkyOSN-E