Abstrakt
Angiotensin I je dekapeptid
o molekulové hmotnosti 1 300 Da, který vzniká působením proteolytického enzymu
reninu na substrát angiotensinogen. Působením angiotensin I-konvertujícího enzymu
(ACE) z něj vzniká biologicky aktivní oktapeptid angiotensin II, který je v
organismu rychle štěpen proteolytickými enzymy, souhrnně nazývanými
angiotensinasy, na neúčinné fragmenty. Systém renin-angiotensin (SRA)
představuje důležitý humorální regulační mechanizmus elektrolytové, objemové a
tlakové homeostázy. Angiotensin II je hlavní komponentou ovlivňující tlak krve.
Jeho hlavními fyziologickými účinky jsou vazokonstrikce, stimulace biosyntézy a
sekrece aldosteronu kůrou nadledvin, stimulace sympatického nervového systému a
dipsogenní efekt. Jako kritéria aktivity SRA se nejčastěji využívá stanovení
plazmatické reninové aktivity (PRA). Jejím principem je stanovení množství angiotensinu I generovaného in vitro v
průběhu kontrolované enzymatické reakce mezi reninem a angiotensinogenem ve
vzorku plazmy, inkubovaném za přesně definovaných podmínek (teplota, čas, pH) v
přítomnosti inhibitorů enzymu konvertujícího angiotensin I na angiotensin II.
Množství vzniklého angiotensinu I je ve většině případů přímo úměrné množství
aktivního reninu v plazmě. Stanovení PRA lze využít ke studiu účasti SRA v
patogenezi hypertenze, edémových stavů a dalších poruch objemové, elektrolytové
a tlakové homeostázy, v diferenční diagnostice jednotlivých druhů stadií
hypertenze a při současném stanovení aldosteronu k rozlišení primárního a
sekundárního hyperaldosteronismu.
Terminologie
Synonyma
Klasifikační kódy
Odkazy na jiné relevantní
dokumenty, další informace
Chemická a fyzikální
charakteristika, struktura a povaha analytu
Role v metabolismu
Zdroj (syntéza, příjem)
Distribuce v organismu, obsah
ve tkáních
Způsob vylučování nebo
metabolismus
Biologický poločas
Kontrolní (řídící) mechanismy
Literatura
Poznámky
Appendixy
Autorské poznámky