Vodní a iontová rovnováha určuje významným způsobem stálost vnitřního prostředí organismu. Nejedlý i další použili citát Clauda Bernarda, který označil vnitřní prostředí jako “zdroj a výslednici všech základních změn”. Každý živý organismus existuje jako otevřený nebo polootevřený systém, který umožňuje komunikaci svého vnitřního prostředí s prostředím zevním, organismus obklopujícím. Vnitřní prostředí navíc umožňuje distribuci a pohyb látek uvnitř organismu. Podílí se na zajištění stability organismu, na stálosti koncentračních spádů, stabilitě iontových rovnováh, stabilitě osmolality a stabilitě pH.

Základem vnitřního prostředí je tělesná voda. Průměrný podíl celkové tělesné vody (CTV) na tělesné hmotnosti je rozdílný mezi oběma pohlavími a mění se v průběhu věku. V dětství je výrazně vyšší, ve stáří klesá. U novorozenců tvoří CTV asi 3/4 tělesné hmotnosti (75 - 78%), během 1 - 2 let poklesá zastoupení vody na hodnoty, které nacházíme u dospělých. Dospělí muži mají průměrný podíl CTV na tělesné hmotnosti asi 62 %, ženy poněkud menší, asi 55 %. Hodnoty jsou velmi individuální a jsou výrazně závislé na množství celkového tělesného tuku. Tuková tkáň má relativně nižší podíl vody, proto u obézních je podíl CTV na tělesné hmotnosti menší.

Celková tělesná voda je v organismu rozdělena do kompartmentů. Největší podíl tvoří intracelulární tekutina (ICT), obvykle se udává 40% celkové tělesné hmotnosti. Větší zastoupení ICT je v měkkých tkáních, ale i kosti, chrupavky a pojivo obsahují výrazný podíl ICT. Součástí intracelulární tekutiny je erytrocytární intracelulární tekutina. Tekutina extracelulární tvoří zbývajících 20% celkové tělesné hmotnosti. Její změny, a to jak ve smyslu složení, tak ve smyslu množství, jsou daleko rychlejší a pružnější. Extracelulární tekutina (ECT) se také výrazným způsobem podílí na udržování stálosti vnitřního prostředí. Dělí se na tekutinu uloženou v mezibuněčném prostoru (intersticiální tekutina - IST) a tekutinu v cirkulaci (intravasální tekutina – IVT, plazma. IST tvoří asi 15% celkové tělesné hmotnosti, IVT cca 5%. Mimo tyto tekutiny je nutno zmínit ještě tzv. transcelulární tekutinu, ke které patří tekutiny v preformovaných tělesných prostorech - likvor, kloubní tekutina, tekutina v trávicím ústrojí, malá množství tekutiny v abdominální dutině, pleurální dutině a jiných. Tuto tekutinu nelze počítat k žádné z výše definovaných složek celkové tělesné vody. Liší se od nich jak složením tak funkcí. Za patologických okolností se v organismu může vyskytovat relativně velké množství patologických tekutin a to nejen v kategoriích uvedených výše, ale i jako tekutiny v tzv. “třetím prostoru”.

Toto základní dělení tělesných tekutin představuje statický pohled na tělesné tekutiny. Ve skutečnosti mezi jednotlivými kompartmenty probíhá čilá výměna tekutin, kterou ovlivňují

· sekreční procesy (například tvorba tekutin zažívacího traktu - slin, pankreatické tekutiny, žluče, žaludeční tekutiny a dalších),

· příjem tekutin,

· exkrece a ztráty tekutin (močí, stolicí, dechem, perspirací, potem),

· metabolismus (tvorba metabolické vody),

· osmolalita a

· další.

Tělesné tekutiny jsou řízeny homeostatickými mechanismy. Udržení objemu cirkulujících tekutin je jedním z klíčových principů zachování života a během vývoje si organismy vytvořily řadu regulačních mechanismů. Díky tomu lze zachovat homeostázu vnitřního prostředí i při výraznější poruše jednoho z možných nástrojů regulace tělesných tekutin. Jednotlivé regulační mechanismy se uplatňují na různých úrovních, jako je například

· úroveň senzorů a stimulů (osmoreceptory hypotalamu, myocyty atria a komor reagující na napětí srdeční stěny, juxtaglomerulární aparát aferentní arterioly, macula densa distálního tubulu, baroreceptory karotického sinu a další neosmotické stimuly)

· úroveň efektorů (systém ADH – ledviny, systém natriuretických peptidů , systém renin-angiotenzin-aldosteron, systém sympatického vegetativního nervstva, systém digoxinu-podobných imunoreaktivních látek),

· úroveň cílových tkání (ledvina ovlivňující retenci vody a iontů, gastrointestinální trakt zajišťující příjem vody na základě žízně, cévy a jejich tonus),

· výsledný regulační účinek – změna efektivního cirkulujícího objemu (změnou retence vody, změnou retence Na+, příjmem vody, příjmem soli, vazokonstrikcí).

Hlavní homeostatické mechanismy udržení krevního tlaku a objemu při šoku směřují k vazokonstrikci, retenci vody a retenci sodného kationtu. Vazokonstrikci zajišťuje adrenalin (epinefrin) a noradrenalin (norepinefrin) společně s angiotenzinem II a ADH. etenci sodíku zajišťuje aldosteron, současně dochází ke snížení sekrece natriuretických peptidů. Retenci vody zajišťuje ADH, který je schopen reagovat na hypovolémii. Výchozím momentem je snížený objem krve, který ovlivní dva systémy: aktivuje systém renin-angiotenzin-aldosteron a inhibuje systém natriuretických peptidů. Reninem aktivovaný angiotensin vyvolá sekreci aldosteronu, zvýšení sekreci ADH a působí vazokonstrikčně.

Základní regulační mechanismy homeostázy tělesných tekutin ovlivňují

• objem ECT, základním regulovaným prvkem je celkové množství Na⁺ v ECT (a také vody v ECT), regulaci zajišťuje řada ledvinových regulačních prvků (systém renin – angiotenzin – aldosteron, natriuretické peptidy a další mechanismy uvedené v tabulce „Neurohormonální, systémové a lokální mechanismy, regulující objemovou homeostázu“), přičemž neexistuje žádný vztah mezi objemem ECT a koncentrací Na⁺ v ECT,
• osmolalitu ECT, resp. koncentraci Na⁺ v ECT, klíčovým prvkem je dosažení optimální osmolality a rovnováhy mezi osmolalitou ECT a ICT s regulací prostřednictvím ADH, žízně a příjmu vody za předpokladu intaktní koncentrační a diluční kapacity ledvin.

Neurohormonální, systémové a lokální mechanismy, regulující objemovou homeostázu

Vazokonstrikční efekt včetně retence sodného kationtu a vody	Antidiuretický efekt	Systém sympatiku
		Systém renin – angiotenzin – aldosteron
		Neosmotické uvolnění ADH
		Endoteliny, tromboxan A2, neuropeptid Y
Vazodilatační efekt včetně exkrece sodného kationtu a vody	Diuretický efekt	Natriuretické peptidy
		NO
		Prostaglandiny
		Systém kininů a kalikreinů
		Peptid se vztahem ke génu pro kalcitonin (Calcitonin-gene-related peptide)
		Substance P
		Beta-endorfiny
		VIP (vazoaktivní intestinální peptid)
		Adrenomedulin

Regulace objemu je tedy zajištěna

· ovlivněním systémové hemodynamiky (regulací cévního tonusu sympatikem, angiotensinem II a ADH),

· ovlivněním exkrece Na⁺ (tedy regulací absolutního množství Na⁺ pomocí změn glomerulární filtrace, angiotensinu II, změnami peritubulární kapilární hemodynamiky, aldosteronem, sympatikus, natriuretickými peptidy, tlakovou natriurézou a změnami plazmatické koncentrace Na⁺) a

· regulací osmolality (ovlivněním exkrece vody pomocí ADH a uplatnění žízně).

Rozdíly mezi osmoregulací a objemovou regulací shrnuje následující tabulka:

	osmoregulace	volumová regulace
registruje se	plazmatická osmolalita	efektivní cirkulující objem
senzory	osmoreceptory hypotalamu	karotický sinus, aferentní arterioly síně
efektory	ADH, žízeň	renin-angiotenzin-aldosteronový systém, sympatikus, natriuretické peptidy, tlaková natriuréza, ADH
ovlivněna je	exkrece vody, příjem vody	exkrece Na+ ledvinami

Ve skutečnosti se uvedené regulační procesy kombinují v logickou kaskádu:

• snížený srdeční výdej nebo periferní vazodilatace

vede k

• poklesu efektivního arteriálního objemu (tedy nikoli k poklesu ECT nebo celkového objemu krve)

čímž dochází k

· aktivaci osy renin - angiotensin – aldosteron, neosmotickému uvolnění ADH a aktivaci sympatiku,

a následuje

· renální vazokonstrikce, snížená dodávka vody a natria do distálního tubulu s výslednou retencí vody a natria v organismu a maximalizace retence vody pomocí ADH.

Ostatní efektorové systémy představují

· tubuloglomerulání feedback

· tlaková natriuréza

· glomerulární filtrace (kvantitativně méně významné, jde o reakci na změnu efektivního cirkulujícího objemu)

· změna peritubulární kapilární hemodynamiky.

Poruchy hospodaření vodou a ionty je možné rozdělit na čtyři základní poruchy hospodaření vodou a ionty představují , které představují

· hyperhydratace, s případným syndromem nadbytku extracelulární tekutiny,

· dehydratace, s případným syndromem deficitu extracelulární tekutiny,

· syndrom hyponatrémie s hypoosmolalitou,

· syndrom hypernatrémie s hyperosmolalitou.

a dále skupina jejich kombinací a skupina iontových dysbalancí.

Pro pochopení vztahů mezi vodou a ionty je vhodné používat dostatečně věrohodné modely. Jedním z nich je model tělesných tekutin podle Siggaard-Andersena, kde se na základě znalosti změn vody v extracelulární tekutině a natrémie odhaduje zásoba sodného kationtu v ECT a dále se na základě odhadu změny zásoby draselného kationtu v ICT odhaduje změna vody v ICT. Řada přístupů hodnocení změn a složení tělesných tekutin využívá odhady. Ty se mohou týkat například odhadu stupně dehydratace a hyperhydratace, změn plazmatického kompartmentu a podobně.

Při hodnocení poruch vody a iontů je nutné počítat s tzv. hmotnostní koncentrací vody v plazmě v případech, kdy se stanovuje koncentrace iontů pomocí plamenové fotometrie a na výsledek může mít vliv koncentrace proteinů a lipidů v plazmě (pseudohyponatrémie). Tyto výsledky se pak promítnou například do hodnoty neměřených solutů.

Tělesné tekutiny	Tekutina extracelulární Tekutina intracelulární Deficit/excess ECT absolutní Deficit/excess ECT relativní Deficit/excess ICT absolutní Deficit/excess ICT relativní Deficit/excess vody v plazmě relativní Tělesné tekutiny - dělení Tělesné tekutiny - poruchy
Ionty	K K v plazmě Mg Mg v plazmě
Osmolalita, osmotický a onkotický tlak a jejich poruchy	Osmolalita Osmolalita plazmy efektivní vypočtená Osmolalita plazmy vypočtená Osmolalita plazmy vypočtená revidovaná Osmolal gap v plazmě Tlak osmotický Tlak onkotický kapilární plazmy Tlak onkotický tkáňový Frakční exkrece osmolální Clearance osmolální Clearance bezsolutové vody Clearance bezelektrolytové vody (EWC) Clearance efektivních solutů
Iontové systémy a acidobazická rovnováha	SID SID efektivní v séru Model elektroneutrality plazmy Anion gap Anionty neměřené Anionty reziduální Buffer base Proměnné acidobazické nezávislé
Regulační systémy	Systém ADH - ledviny Systém natriuretických peptidů Systém renin-angiotenzin-aldosteron
Syndromy a klinické situace	Dehydratace Hyperhydratace Syndrom centrální pontinní myelinolýzy Syndrom hyperkalémie Syndrom hypokalémie Syndrom hypernatrémie Syndrom hyponatrémie Syndrom hyperaldosteronismu Syndrom hypoaldosteronismu Syndrom deficitu extracelulární tekutiny Syndrom nadbytku extracelulární tekutiny Diabetes insipidus Diabetes insipidus centralis Diabetes insipidus hi-set Diabetes insipidus renalis SIADH CSWS
Modelování a grafické pomůcky	Model elektroneutrality plazmy Model tělesných tekutin Graf Halmagyiho Graf Siggaard-Andersena Graf korigovaných chloridů
Výpočty deficitů a excessů tělesných tekutin a iontů	Deficit/excess ECT absolutní Deficit/excess ECT relativní Deficit/excess ICT absolutní Deficit/excess ICT relativní Deficit/excess K v ICT relativní Deficit/excess Na v ECT absolutní Deficit/excess Na v ECT relativní Deficit/excess Na v plazmě relativní Deficit/excess vody v plazmě relativní
Výpočty renálních funkčních ukazatelů	Frakční exkrece Na Frakční exkrece Na adekvátní Frakční exkrece K Frakční exkrece K adekvátní Frakční exkrece osmolální Frakční exkrece vody Clearance bezelektrolytové vody (EWC) Clearance bezsolutové vody Clearance efektivních solutů Clearance elektrolytová Clearance osmolální
Fyziologie tělesných tekutin	Gibbsova - Donnanova rovnováha Zákon Starlingův Sodíková pumpa Vztah K+ a pH v plazmě Hmotnostní koncentrace vody v plazmě Model elektroneutrality plazmy Model tělesných tekutin Tlak hydrostatický kapilární Tlak hydrostatický tkáňový Tlak onkotický kapilární plazmy Tlak onkotický tkáňový Tlak osmotický

Další informace

Acidobazická rovnováha

Rejstřík

Antonín Jabor

.