OSN-SAbstraktOSN-E

Mangan je esenciální stopový prvek, běžně přítomný v životním prostředí. Je kofaktorem řady enzymů (hydroláz, kináz, dekakarboxyláz, transferáz). Aktivuje glykosytransferázu nezbytnou pro syntézu glykogenu. Je součástí superoxiddismutázy, má antioxidační účinky. Při resorpci v tenkém střevě soutěží s Fe, vylučuje se hlavně žlučí. Nedostatek způsobuje poruchy syntézy lipoproteinů, kostní defekty, kožní změny. Při dlouhodobém působení v průmyslových provozech (hornictví, drcení rud, výroba slitin, cihel, sváření, sklářství, hrnčířství, lakovny) má toxický účinek. Ten se projevuje jako nausea, zvracení, bolesti hlavy, psychiatrické poruchy, neurologické poškození (Parkinson-like syndrom). Toxický účinek může mít při dlouhodobé parenterální výživě.

 

Chemické vlastnosti

Název:

Latinsky:

Anglicky:

Značka:

Protonové číslo:

Atomová hmotnost:

Skupina:

Perioda:

Skupenství:

Oxidační číslo:

mangan

Manganum

Manganese

Mn

25

54,94

VII.B

4

pevné

II, III, IV, VI,VII

 

OSN-SRole v metabolismuOSN-E

Mangan je součástí několika metaloenzymů, podílí se zejména na aktivaci enzymů současně s magneziem. Mangan aktivuje glykosyltransferázu, a tím ovlivňuje tvorbu protrombinu a glykoproteinu. Je kofaktorem enzymů hydroláz, dekarboxyláz a transferáz, podílí se na syntéze glykoproteinů a proteoglykanů. Jako součást superoxiddismutázy (SOD) chrání buňky před působením volných kyslíkových radikálů O2-. Deficit Mn snižuje aktivitu MnSOD v srdci a zvyšuje peroxidativní poškození způsobené vysokým obsahem PUFA v dietě. Mn se uplatňuje při tvorbě chrupavky, srážení krve, metabolismu sacharidů a lipidů.

 

Metabolismus

Mangan je resorbován v trávicím traktu, především v tenkém střevě a v duodenu. Mangan je vstřebáván jako Mn2+, v buňkách mukózy je oxidován na Mn3+ a tento je transportován ve vazbě na transferin. Resorbce Mn ze střeva se pohybuje kolem 2 – 15 %, přičemž se stoupající dávkou Mn v dietě resorpce klesá. Resorpci Mn ze střev ovlivňuje řada faktorů – chemická forma, přítomnost látek schopných vytvářet cheláty a komplexy, množství vápníku a fosforu. Resorpce Mn se zvyšuje při deficitu železa a snižuje při přítomnosti velkého množství nehemového železa. Strava s vysokým obsahem fosforu snižuje vstřebávání Mn, negativní vliv nadbytku vápníku v dietě na vstřebávání Mn není jednoznačně prokázán.

Mn je transportován vázaný na transferin do jater. Nadbytek je exkretován žlučí, přičemž malé množství může být rovněž znovu resorbováno (enterohepatální oběh). Při stoupající dávce resorbovaného Mn dochází ke zvýšené exkreci Mn žlučí a následně ve stolici. 

 

OSN-SDistribuce v organismu, obsah ve tkáníchOSN-E

Lidský organismus obsahuje 200 – 300 μmol. Nejvyšší koncentrace Mn je v játrech, pankreasu, ledvinách, dále v kostech a vlasech, v ostatních tkáních je jeho zastoupení nízké. Nejvyšší koncentrace v buňkách bývají v mitochondriích.

 

Orientační koncentrace Mn ve tkáních a orgánech (hodnoty na kg čerstvé tkáně) (Geigy Scientific Tables 1981)

 

 

 

mg.kg-1

Svalovina

Dospělí

0,09

Srdce

Dospělí

0,23

Játra

Dospělí

1,70

Ledviny

Dospělí

0,93

Slezina

Dospělí

0,22

Plíce

Dospělí

0,34

Pankreas

Dospělí

1,21

Mozek

Dospělí

0,34

Vlasy

Děti (0-15 let)

0,56

(0,05-12,0)

 

Dospělí (nad 16 let)

0,95

(0,07-11,0)

 

Deficit

U člověka je popisováno jen výjimečně podezření na deficit. Nebývá zjišťován ani při úplné parenterální výživě, protože roztoky jsou Mn kontaminovány.

 

Deficit Mn může zhoršit produkci kyseliny hyaluronové, chondroitinsulfátu a dalších mukopolysacharidů, nutných pro růst a udržování spojovacích tkání, chrupavek a kostí. Dochází k poruchám ve vývoji kostry, které jsou dány především narušenou mineralizací kostí, chondrodystrofií. U některých druhů zvířat byla zjištěna neonatální ataxie v důsledku narušení vestibulární funkce, která je způsobena strukturálními defekty vnitřního ucha. Tyto defekty jsou důsledkem narušení syntézy mukopolysacharidů a tedy vývoje kostí.

 

Nedostatek manganu se projevuje rovněž v oblasti reprodukce (narušení ovulace, testikulární degenerace).

 

Řada projevů nedostatku je nespecifická, jedná se o zhoršení sluchu, hučení v uších, hubnutí, únavu, nechutenství, stavy neklidu, závratě, případně suchá a rozpraskaná kůže. Specifické klinické onemocnění při karenci manganu nebylo u lidí popsáno. U drůbeže se vyskytuje tzv. peróza.  

 

Hodnocení stavu zásobení

K určení stavu zásobení organismu tímto prvkem je možno využít stanovení koncentrace manganu v krvi, ale plazmatická hladina neodpovídá spolehlivě celkovým tělesným zásobám. Určitým indikátorem stavu zásobení může být rovněž vylučování Mn močí.

 

·      Krev :                     73 – 210 nmol/l

·      Sérum, plazma:       9 – 24 nmol/l

·      Moč                       2 – 27 nmol/l

 

Referenční rozmezí

 

Potřeba - Doporučené dávky Mn v dietě

 

Věk

Dávka Mn

0 - 4 měsíců

0,3 - 0,6 mg/den

4 - 12 měsíců

0,6 - 1,0 mg/den

1 - 4 roky

1,0 - 1,5 mg/den

4 - 7 let

1,5 - 2,0 mg/den

7 - 10 let

2,0 - 3,0 mg/den

> 10 let

2,0 - 5,0 mg/den

Dospělí

2,0 - 5,0 mg/den

 

Zdroje

Hlavním zdrojem manganu jsou zejména cereálie, obilné klíčky a ovesné vločky. Dále je tento prvek obsažen v avokádu, kaštanech, hrachu, mandlích, vojtěšce, borůvkách, petrželi, jeřabinách. V menší míře jej obsahuje také rýže, olivy, špenát, kokosové ořechy a řeřicha.

 

Toxicita

Toxické působení bývá zjišťováno až při koncentraci Mn >1000 ppm nebo při příjmu více než 1 g Mn za den. Toxicita se projevuje ovlivněním CNS, narušení rozpoznávací funkce, zhoršením pohybové aktivity. Při dlouhodobém působení v průmyslových provozech (hornictví, drcení rud, výroba slitin, cihel, sváření, sklářství, hrnčířství, lakovny), kdy dochází ke každodennímu kontaktu prostřednictvím kůže nebo inhalaci prachu rud bohatých na mangan se projevuje neurologické poškození podobné Parkinsonově chorobě. Studie na zvířatech prokázaly, že parenterální aplikace Mn (i.v., do plic) vedlo k jeho ukládání v bazálních gangliích mozku, kde zároveň docházelo k depleci dopaminu. Dále se může objevit  nausea, zvracení, bolesti hlavy, psychiatrické poruchy. Toxický účinek může mít při dlouhodobé parenterální výživě.

 

OSN-SLiteraturaOSN-E

·         World Health Organization 1996: Trace elements in human nutrition and health., 343 s.

·         Lentner, C. 1981: Geigy Scientific Tables, Volume 1. CIBA-GEIGY Limited, Basle, 295 s.

·         Zadák, Z.: Výživa v intenzivní péči. Grada Publishing a.s., 2002, 488 s.

·         Shils M. E., Olson, J. A., Shike, M., Ross, A. C. 1999: Modern Nutrition in Health and Disease. 9th edition, Williams & Wilkins, s.

·         Biesalski, H. K. , Grimm, P. 1999: Taschenatlas der Ernahrung. Georg Thieme Verlag Stuttgart, 314 s.

·         Uderwood, E. J., Suttle, N. F. 1999: The mineral nutrition of livestock. 3rd edition, CABI Publishing, 642 s.

 

Další informace

·       Stopové prvky

·       Stopové prvky - biochemické funkce

·       Stopové prvky - efekt neadekvátního příjmu

·       Stopové prvky - přepočty

·       Stopové prvky a volné radikály

·       Analýzy stopových prvků

·       Antidota specifická - přehled

·       Mn v plazmě

 

 

OSN-SAutorské poznámkyOSN-E

Alena Pechová, Jaroslava Vávrová, Antonín Kazda