OSN-SAbstraktOSN-E

Albumin je hlavní protein krevní plazmy, tvoří přibližně 60 % celkové hmotnostní koncentrace plazmatických proteinů. Syntetizován je v játrech. Z klinického hlediska je významný pokles koncentrace. Příčinou může být pokles syntézy (těžké poškození jater, proteinová malnutrice), zvýšený katabolismus (akutní stavy), zvýšené ztráty (močí, kůží, stolicí), změna distribuce v tělních tekutinách a hyperhydratace. Albumin se významně podílí na regulaci onkotického tlaku krve a ovlivňuje tak distribuci vody mezi intravazální a intersticiální tekutinou. V případě hypoalbuminemie proto dochází k tvorbě otoků. Nedostatek albuminu má také vliv na biologický účinek řady látek, pro něž je transportním proteinem (např. léky, hormony). Příčinou hyperalbuminemie bývá dehydratace. Metody stanovení jsou založeny na tvorbě komplexů albumin-anionické barvivo (BCG, BCP) nebo na využití imunochemických technik (turbidimetrie, nefelometrie).

OSN-SOdkazy na jiné relevantní dokumenty, další informaceOSN-E

Albumin

Albumin v likvoru

Albuminový index_PT(CSS)

Protein v plazmě

Fyziologie a biochemie výživy

OSN-SFyziologická variabilitaOSN-E

Snížené koncentrace nacházíme v těhotenství, kdy roste objem extravaskulární tekutiny. Koncentrace v plazmě klesá proti původní koncentraci až o 20 %.

Intraindividuální variace v delších časových intervalech jsou 30 %.

Nižší koncentrace albuminu mají černoši. Ke snížení dochází také při delším lačnění a ve stáří.

Na koncentraci má vliv tělesná poloha, vstoje nalézáme hodnoty o 10 až 15 % vyšší než vleže.

OSN-SPatofyziologické mechanismy ovlivňující koncentraciOSN-E

1) snížená syntéza (játra)

2) zvýšený katabolismus (nemocní v akutních stavech)

3) zvýšené ztráty mimo organismus (moč, GIT, kůže)

4) změny v distribuci

5) hyperhydratace, dehydratace

Snížení koncentrace (hypoalbuminemie)

Jde o častý nález u různých chorob. U chronicky vyvinuté hypoalbuminemie může být deficit albuminu 150 až 200 g. Pokud je při ní koncentrace albuminu pod 30 g/l, jde vždy o pokles syntézy. Na akutně vzniklé hypoalbuminemii u hypermetabolických nemocných se podílí pokles syntézy, zvýšený katabolismus i přesun do intersticia.

· těžké hepatopatie (pokles poměru albuminu ke globulinům); jaterní cirhóza je obvykle spojena s hypoalbuminemií (méně než 30 g/l) z důvodu a) zvýšení onkotického tlaku krve (zvýšené množství imunoglobulinů), což vede ke snížení syntézy albuminu, b) ztrát albuminu do třetího prostoru

· proteinová malnutrice, zvláště u starších pacientů; vede ke snížení syntézy, velikost otoku koreluje s koncentrací albuminu jen slabě; při hladovění dojde k poklesu koncentrace pod dolní referenční hranici nejdříve za 1 týden, při chronických malnutricích se do oběhu přesunuje extravazálně uložený podíl albuminu; jako indikátory proteinového deficitu se kromě albuminu používají transthyretin (prealbumin) a protein vázající retinol, které mají kratší poločas

· akutní záněty, nádory, akutní stavy - albumin je negativní reaktant akutní fáze, dochází ke kompenzačnímu snížení syntézy (projeví se poměrně pozdě, vzhledem k dlouhému biologickému poločasu) nebo ke zvýšenému katabolismu (zánětem nebo nádorem indukovaná hypoalbuminemie), koncentrace celkových proteinů bývá normální; např. u akutní hepatitidy nebo chronické cholecystitidy bývá albumin snížen na 30 - 35 g/l

· polyklonální (chronický zánět) a monoklonální gamapatie (např. plazmocytom - snížení koncentrace albuminu je obvykle spojeno se špatnou prognózou)

· vnější ztráty (nefrotický syndrom, popáleniny, exsudativní enteropatie)

· ztráty do třetího prostoru (otok, ascites)

· zvětšení distribučního prostoru (sepse, šok)

· hyperhydratace

· analbuminemie - velice vzácný vrozený defekt syntézy, koncentrace dosahuje max. 10 % normálu (i pod 2 g/l); onkotický tlak bývá poloviční než u normálních koncentrací albuminu, pouze mírné edémy - kompenzačně se zvyšuje tvorba jiných proteinů; pacienti jsou většinou klinicky zdraví, mívají hypercholesterolemii a zvýšenou koncentraci lipidů

Zvýšení koncentrace (hyperalbuminemie)

· téměř vždy jde o pseudohyperalbuminemii, např. při dehydrataci.

OSN-SPřímé následky abnormálních koncentracíOSN-E

Tvorba otoků:

Vzhledem k významnému podílu albuminu na udržení onkotického tlaku krve, který se podílí na udržování vody v krevním oběhu, dochází při hypoalbuminemii k úniku vody z cév do intersticia.

Změna farmakokinetiky léčiv vázaných na albumin:

Při hypoalbuminemii dochází ke zvýšení koncentrace volné farmakologicky aktivní frakce léčiva z důvodu překročení vazebné kapacity jejich transportního proteinu. Změny jsou patrné při snížení koncentrace albuminu pod 30 g/l. Terapeutická odpověď je rychlejší nebo silnější, avšak kratší, než v případě normální koncentrace albuminu. Dochází k častějším příznakům intoxikace léky. Silně se na albumin váže např. kyselina valproová a phenytoin. Při dlouhodobé léčbě steroidy dochází při hypoalbuminemii k aktivaci vředové choroby žaludku 2 až 3 krát častěji (vedlejší příznak léčby). Po thiopenthalu je výrazně prodlouženo buzení nemocného.

Ovlivnění koncentrace dalších látek, které jsou v plazmě vázány na albumin:

např. hyperthyroxinemie - při vrozené dysalbuminemii z důvodu zvýšené afinity albuminu pro tyroxin: koncentrace celkového tyroxinu je zvýšená, volný tyroxin je normální (familiární dysalbuminemická hyperthyroxinemie)

OSN-SReferenční intervalyOSN-E

věk	koncentrace g/l
do 4 dnů	28 - 44
od 4 dnů do 4 týdnů	38 - 54
od 4 týdnů do 14 let	38 - 54
od 14 let do 60 let	35 - 50
od 60 let do 99 let	34 - 48

OSN-SOmezení stanoveníOSN-E

Plazma není vhodná pro stanovení, nutný přídavek hexadimetrin bromidu. Jako antikoagulant se používá K₂EDTA, náběr do skla i plastu.

Zabránit hemolýze, lipemie zkresluje výsledky.

Odběr vleže nebo alespoň 15 minut před odběrem by měl pacient sedět (vlivem hemokoncentrace roste při poloze vstoje koncentrace proteinů o 5 - 10 %).

Pacienti po léčbě plazmaexpandery mají koncentrace proteinů, včetně albuminu, sníženy (zvýšením onkotického tlaku došlo k přesunu části tekutin z intersticia do oběhu).

OSN-SPoužití ve výpočtech a odvozených parametrechOSN-E

Poměr mezi koncentrací albuminu v likvoru a v plazmě se používá pro hodnocení integrity hematolikvorové bariéry (albuminový index).

Výpočet koloidně osmotického tlaku z koncentrace albuminu a globulinů (nebo z celkových proteinů) je nespolehlivý u intenzivně léčených nemocných s vysokým metabolickým obratem.

OSN-SZnaky analytické metodyOSN-E

Referenční metoda neexistuje, certifikovaný referenční materiál: CRM 470 (IRMM Geel, Belgie).

Doporučené rutinní metody stanovení: fotometrické metody (stanovení s bromkrezolovou zelení = BCG nebo bromkrezolovým purpurem = BCP) a imunochemická stanovení (turbidimetrie, nefelometrie).

Toleranční limit EHK: 9 %, CV % pro VKK: 3 %, teoretický toleranční limit: 4,4 %.

Fotometrické metody jsou založeny na tvorbě komplexů albumin-barvivo, které se tvoří ve slabě kyselém prostředí, kdy má albumin kladný náboj. Používají se anionická barviva (obvykle se skupinou -SO₃H), která tvoří s albuminem komplex rychleji než s jinými proteiny přítomnými ve vzorku (vyšší výsledky dává stanovení pomocí BCG). Posun absorbance barviva po navázání do komplexu s albuminem je výrazný a je mimo oblast, kde absorbuje bilirubin a hemoglobin. Lidský albumin má jinou afinitu k anionickým barvivům než animální (např. bovinní) albumin, proto musí být kalibrace provedena na lidský albumin.

OSN-SPoužití pro klinické účelyOSN-E

Klinický význam má pouze pokles koncentrace, absolutní zvýšení množství albuminu se v organismu nevyskytuje. Vyšetření albuminu se používá k posouzení míry deficitu proteinů v dietě, proteosyntézy v játrech a onkotického tlaku krve. Jde pouze o celkový, hrubý indikátor nutričního a zdravotního stavu organismu, významný zvláště u starých a chronicky nemocných lidí. Snížení koncentrace albuminu je obecně spojeno s řadou onemocnění. Používá se zvláště:

1) k monitorování pacientů s akutním jaterním onemocněním

2) při podezření na jaterní cirhózu a monitorování průběhu

3) jako diagnostické vyšetření u edematózních stavů

4) k určení prognózy u starších hospitalizovaných pacientů

5) k posouzení nutričního stavu

OSN-SLiteraturaOSN-E

Thomas, L.: Clinical Laboratory Diagnostics: Use and Assessment of Clinical Laboratory Results. TH-Books-Verl.-Ges., Frankfurt/Main, 1998. ISBN 3-9805215-4-0

Racek, J. et al: Klinická biochemie, 1. vydání. Galén, Praha, 1999. ISBN 80‑7262‑023‑1. Karolinum, Praha, 1999. ISBN 80‑7184‑971‑5

Masopust, J.: Klinická biochemie. Požadování a hodnocení biochemických vyšetření. Karolinum, Praha, 1998. ISBN 80‑7184‑649‑3

Chromý, V., Fischer, J.: Analytické metody v klinické chemii. Masarykova univerzita, Brno, 2000. ISBN 80‑210‑2363‑5 

Friedecký, B.; Kratochvíla, J.: Udělování certifikátu o úspěšnosti klinické laboratoře v systému externího hodnocení kvality. Klin. Biochem. Metab., 9 (BCB 30), 2001, č. 2, s. 73 ‑ 77. ISSN 1210‑7921

Schneiderka, P. a kol.: Kapitoly z klinické biochemie. Karolinum, Praha, 2000. ISBN 80‑246‑0140‑0

Murray, R., K.; Granner, D., K.; Mayes, P., A.; Rodwell, V., W.: Harperova biochemie. Nakladatelství a vydavatelství H & H, Jinočany, 1998. ISBN 80-85787-38-5

OSN-SAppendixyOSN-E

Při terapii v akutních stavech je albumin podaný infuzí z 50 až 80 % katabolizován. Doporučuje se jeho podávání jen pro zabránění poklesu koncentrace pod 25 až 30 g/l.

OSN-SAutorské poznámkyOSN-E

Vladimíra Kvasnicová (červen 2002)

recenze Miroslav Engliš (říjen 2002)