Abstrakt
C5 je součástí komplementové kaskády v části společné pro klasickou
i alternativní dráhu aktivace komplementu.
Odkazy na jiné relevantní dokumenty, další
informace
Fyziologická variabilita
Geneticky podmíněné defekty C5 složky komplementu byly pozorovány
především u americko-africké populace.
Patofyziologické mechanismy ovlivňující
koncentraci
Ke vzniku C5a aktivací komplementu dochází při:
U všech těchto situací se může vyvinout syndrom respiračního selhání,
při kterém hraje významnou roli právě C5a fragment.
Přímé následky abnormálních koncentrací
Geny pro C5 jsou děděny autozomálně recesivně. U heterozygotů se
většinou porucha neprojeví.
Snížení nebo
deficity koncentrace C5 se u homozygotů projevují sklonem k vážným,
rekurentním infekcím Neisseriemi, SLE, Leinerovým syndromem.
Referenční intervaly
75 mg/l
Omezení stanovení
Je možné stanovovat koncentraci C5 v séru. Ovšem biologickou
aktivitu a funkčnost lze testovat pouze v séru, které bylo velmi rychle
izolováno od krevního koláče a ihned zpracováno nebo zmraženo na –70°C.
Koncentraci C5 je možné stanovit elektroimunodifuzí,
jednoduchou radiální imunodifuzí, nefelometricky.
Použití pro klinické účely
Stanovení množství C5 v séru se provádí u geneticky podmíněných
deficitů složek komplementu.
Celofánové membrány dialyzačních zařízení mohou cestou alternativní
aktivace vyvolat vznik C5a a vést k agregaci neutrofilů. Tyto agregáty se
mohou dostat do plic a vážně je poškodit.
Literatura
·
Stites D.P., Terr A.I.: Základní a klinická imunologie, Victoria
publishing, Praha, 1994 ISBN 80-85605-37-6.
·
Masopust J.: Klinická biochemie a hodnocení biochemických vyšetření,
Karolinum, Praha, 1998, ISBN 80-7184-649-3.
·
Human Protein Data (A.Haeberli, ed.), © VHC Verlagsges. MbH, Weinheim,
1997.
·
Fučíková T.: Klinická imunologie v praxi, 2. přepracované vydání,
Galén, Praha, 1997, ISBN 80-85824-57-4.
·
Staršia Z.: Klinický význam komplementu, Novinky v medicíně (39),
Praha, Avicenum, 1987.
Autorské poznámky
Marcela Melčáková
recenze Miroslav Engliš