OSN-SAbstraktOSN-E

Olovo (Pb) je toxický stopový prvek, těžký kov. Pro člověka je hlavním zdrojem expozice znečištěná atmosféra a kontaminovaná potrava. Běžně se vyskytuje v životním prostředí (průmyslové exhalace, výfukové plyny, barviva, keramické výrobky, potravinářské obaly - konzervy). Denní příjem olova je asi  300 µg, 1 až 10 % je absorbováno (u dětí až 50 %), významné množství je rychle inkorporováno do kostí a erytrocytů, postupně do všech tkání. Toxický účinek se projevuje při biosyntéze hemu (akumulace protoporfyrinu v erytrocytech) a následnou anémií. Poškozuje renální tubulární buňky tím, že se váže na cystein v bílkovinách a mění jejich terciální strukturu. Váže se též na keratin ve vlasech. Může způsobovat snížení intelektu. Normální hladina v krvi nevylučuje otravu olovem (zvýšena pouze krátkou dobu), musí se hodnotit také hem syntetizující enzymy (delta aminolevulová kyselina v moči) a protoporfyrin v erytrocytech. Toxicita tetraetylolova je spojována s metabolickou konverzí na trietylolovo a anorganické olovo. V krvi je více než 90 % olova vázáno na erytrocyty. Absorpce Pb v GIT stoupá při deficitu Fe, Ca, Mg, Zn, fosfátu nebo vitaminu D - suplementace jednoho nebo více jmenovaných deficitních prvků, fosfátu nebo vitaminu D je prevencí proti toxicitě olova.

 

 

OSN-SChemická charakteristika OSN-E

 

 

Název:

Latinsky:

Anglicky:

Značka:

Protonové číslo:

Atomová hmotnost:

Skupina:

Perioda:

Skupenství:

Oxidační číslo:

olovo

Plumbum

Lead

Pb

82

207,2

IV.A

6

pevné

II, IV

 

Mechanismus toxického účinku

Enzymy působící v cestě syntézy hemu jsou inhibovány olovem (cytosolové enzymy d-aminolevulic acid synthase a d-aminolevulic aciddehydratase - viz též Porfyrie).

Zvýšení obsahu Pb se obvykle projeví anemií. Při deficitu Fe a současné otravě Pb klesá inkorporace iontu Fe do molekuly protoporfyrinu IX.  Absorpce Pb v GIT stoupá při deficitu Fe, Ca, Mg, Zn, fosfátu nebo vitaminu D - suplementace jednoho nebo více jmenovaných deficitních prvků, fosfátu nebo vitaminu D je prevencí proti toxicitě olova.

Hlavními cestami vstupu do organismu jsou GIT a respirační systém. Perorální vstřebávání se mění s věkem: dospělí absorbují asi 10 % požité dávky, děti až 40 %. U dospělých je plícemi vstřebané množství větší (30 - 50 % z celkové dávky) než u dětí (7%). Olovo prochází placentární bariérou a do mateřského mléka. Anorganické sloučeniny se neabsorbují kůží, ale lipofilní organické sloučeniny olova intaktní kůží pronikají. V krvi je více než 90 % olova vázáno na erytrocyty (erytrocytární membránu a hemoglobin). Anorganické olovo je nejprve distribuováno do měkkých tkání, např. tubulárního epitelu ledvin, jater, poté dochází k redistribuci a hlavním depotním místem jsou kosti (biologický poločas 10 - 20 let). Olovo zabudované do kostí není toxické. Některé faktory (gravidita, infekce, intoxikace etanolem) mohou způsobit jeho zpětné vyplavení a tím manifestaci intoxikace i po dlouhé době po přerušení expozice.

Exkrece u člověka probíhá především močí a množství vyloučeného olova závisí na jeho koncentraci v plazmě.

Organické sloučeniny olova: tetraetylolovo a tetrametylolovo jsou lipofilní sloučeniny, které se snadno absorbují kůží, GIT, plícemi a rychle se distribuují do tukových tkání. Toxicita tetraetylolova je spojována s metabolickou konverzí na trietylolovo a anorganické olovo. Tetraetylolovo poškozuje CNS, nevyvolává anemii.

 

Klinické projevy postižení olovem

Akutní otravy se v klinickém obraze projevují převážně neurotoxicitou a hemolýzou s následným poškozením ledvin. Při chronické intoxikaci olovem je postižena řada orgánových systémů a biochemických pochodů. Závažné jsou projevy neurotoxické, nejcitlivější k tomuto účinku jsou děti. Encefalopatie způsobená olovem se začíná manifestovat závratěmi, ataxií, patologickým nálezem bývá edém mozku v důsledku extravaskulárního výstupu tekutin z mozkových kapilár. Asymptomatická neurotoxicita (low-level lead toxicity) probíhá bez zjevných klinických příznaků, ale zřejmě zodpovídá za snížení koncentrace a pozornosti školních dětí, popřípadě i za změny v jejich IQ. Mechanismus neurotoxicity je nejčastěji vysvětlován sníženou neurotransmisí a poškozením kapilár v mozku.

 

Terapie

Chelatační agens: penicilamin, EDTA-CaNa2, dimerkaprol (BAL), dimerkaptosukcinová kyselina (Succimer)

Efektivnost léčby je vhodné sledovat odpadem Pb do moči (FAAS, ETA-AAS).

 

 

Literatura

·       Vopršalová M., Žáčková P.: Základy toxikologie pro farmaceuty, Karolinum, Praha 1996.

·       Kaplan L.A., Pesce A.J. (Eds): Clinical chemistry.- theory, analysis, correlations. ISBN 0-8151-5243-4, 3rd edition, 1996, p.746-759.

·       Burtis C.A., Ashwood E.R. (Eds): Tietz textbook of clinical chemistry. ISBN 0-7216-5610-2, 3rd edition, p.1029-1055.

 

Další informace:

·        Stopové prvky

·        Antidota specifická - přehled

·        Analýzy stopových prvků

·        Porfyrie

 

Jaroslava Vávrová