Předmětem klinické endokrinologie jsou choroby žláz s vnitřní sekrecí. Může se jednat:

1. jen o zvětšení endokrinní žlázy v důsledku hyperplazie, benigního nebo maligního nádoru bez poruchy hormonální funkce. Klinicky se potom projevuje útlakem okolních struktur, nebo jde o vyloučení nádoru. Příkladem může být struma, expanze hypofýzy, incidentalom nadledviny. Hlavní těžiště spočívá v diagnostice a léčbě chorob způsobených nadbytečnou sekrecí (hyperfunkcí), nebo nedostatečnou sekrecí (hypofunkcí) jednoho nebo více hormonů.

2. o hyperfunkci jejíž příčinou je často (většinou benigní) nádor endokrinní žlázy, který má schopnost tvořit hormony a to autonomně, tj. vymyká se hormonálním regulacím. Jinou možností je přítomnost stimulační protilátky, která má schopnost se vázat na receptor a chovat se jako atomista (například Graves-Basedowova choroba s protilátkami proti receptoru pro TSH). Konečně může být hyperfunkce způsobena mutací receptoru, která vede k jeho konstitutivní aktivaci i bez přítomnosti hormonu (mutace receptoru pro TSH u hyperfunkčních uzlů morózní strumy).

3. o hypofunkci - většinou vzniká poškozením endokrinní žlázy autoimunitním zánětem (hypotyreóza, diabetes mellitus 1. typu), traumatem, benigním nádorem, zářením, chirurgickým odstraněním. Další možností je kongenitální mutace která vede k tomu, že se hormon nesecernuje vůbec, nebo má abnormální strukturu, případě jde o poškození receptoru (loss of function mutation). Autoprotilátky se mohou vázat na receptor a chovat se jako antagoniské.  

Jestliže je příčinou poruchy funkce onemocnění žlázy, kde se hormon vytváří, hovoříme o primární hypo- nebo hyperfunkci (primární hypo- nebo hyperthyreóza při onemocnění štítné žlázy). Jestliže je příčinou poruchy funkce nadměrná, nebo nedostatečná sekrece tropického hormonu, jedná se o poruchu funkce sekundární. Jako příklad může sloužit hypothyreóza při hypopituitarismu, kdy příčinou je nedostatečná sekrece TSH).

Skutečnost, proč se může kombinovat porucha funkce více hormonů má tyto příčiny:

1. Endokrinní žláza secernuje více hormonů a při jejím poškození dochází k hypofunci několika z nich – hypopituitarismus, adrenální insuficience

2. Je-li příčinou poškození orgánu nádor, který působí hypofunkci, může se kombinovat hyperfunkční stav jednoho hormonu (například akromegalie při velkém adenomu hypofýzy) a hypofunkcí hormonů dalších (hypopituitarismus)

3. Autoimunitní choroby mají genetický základ a často se kombinuje několik z nich u jediného nemocného – polyglandulární autoimunitní syndrom

4. Geneticky může být dán sklon k tvorbě nádorů několika žláz s vnitřní sekrecí – mnohočetná endokrinní neoplazie I a II.

Obecná endokrinologie	Hormon Receptory Receptory tyrozinkinázy Receptory cytokinové Receptory nukleární Principy endokrinních regulací Hormony: rozdělení Žlázy s vnitřní sekrecí
Štítná žláza	Štítná žláza a tyreoidální hormony Tyreoidální hormony: regulace syntézy Folikul štítné žlázy Tyreoidální hormony: metabolismus jódu Tyreoidální hormony: syntéza Tyreoidální hormony: transport T4 a T3 Tyreoidální hormony: konverze a eliminace Dejódázy Dejódáza typ I., D1 Dejódáza typ II., D2 Dejódáza typ III., D3 Tyreoidální hormony: fyziologické účinky Tyreiodální hormony: význam v diagnostice Tyreoidální hormony: vliv imunitního systému Protilátky proti TSH receptoru Protilátky proti tyreoidální peroxidáze Protilátky proti tyreoglobulinu (anti-TG) Protilátky proti NIS Protilátky proti T3 a T4 (T3Ab, T4Ab) Tyreoidální hormony: biologická variabilita Heterofilní protilátky HAMA Štítná žláza: interpretace funkčních testů Štítná žláza: nádory Štítná žláza: struma Štítná žláza: subklinické poruchy funkce Štítná žláza: záněty Hypotyreóza Tyreotoxikóza
Nadledviny	Nadledviny: anatomie a fyziologie Nadledviny: patologie Choroba Addisonova Deficit 21-hydroxylázy Deficit 11-beta hydroxylázy Deficit dehydrogen. 3-beta-hydroxysteroidů Feochromocytom Incidentalom Syndrom Cushingův Syndrom hyperaldosteronismu
Hypothalamus, hypofýza	Hypotalamus-hypofýza: anatomie, fyziologie Hypotalamus-hypofýza: sekrece hormonů Hypotalamus-hypofýza: vyšetřovací metody Hypotalamus-hypofýza: patologie Syndrom hyperprolaktinémie Akromegalie, gigantismus Hypopituitarismus Proopiomelanokortin STH
Gonády	Hypogonadismus mužů
Systém gastroenteropankreatický	Inzulinom Gastrinom (syndrom Zollingerův-Ellisonův) VIPom Glukagonom Somatostatinom Karcinoid
Systém renin-angiotenzin-aldosteron	Angiotensin konvertující enzym (ACE, ACE1) Angiotensin konvertující enzym 2 (ACE2) Angiotenzin (1-7) Angiotenzin II: prozánětlivý efekt Angiotenzin II: terapeutická inhibice Angiotenzin II: tkáňová remodelace Angiotenzin II: účinky Angiotenzin II: vliv na mediátory Angiotenzin II: základní údaje Receptory angiotenzinu
Systém ADH - ledviny	Vasopresin Receptory pro ADH Receptor V2 pro ADH Aquaporiny Antagonisté receptorů pro ADH Antagonisté receptorů ADH (kombinace V1a/V2) Antagonisté receptorů ADH (selektivně V1a) Antagonisté receptorů ADH (selektivně V2)
Systém natriuretických peptidů	ANP (Atriální natriuretický peptid) BNP CNP DNP Receptory natriuretických peptidů Natriuretické peptidy: diagnostické použití Natriuretické peptidy: enzymová degradace Natriuretické peptidy: fragmenty Natriuretické peptidy: terapeutické použití
Příštitná žláza	Paratyrin Paratyrin intaktní v plazmě Paratyrin - struktura Paratyrin intaktní Paratyrinu podobný hormon (PTHLH, PTHrP) Receptor PTH/PTHLH Syndrom hyperparatyreoidismu Syndrom hypoparatyreoidismu
Ostatní informace	Syndrom autoimunní polyglandulární Syndrom MEN I. Syndrom MEN IIa. Syndrom MEN IIb. Syndromy paraneoplastické endokrinní

Další informace

Klinická biochemie hormonálních poruch

Cytokiny

Principy regulace vnitřního prostředí

Jan Čáp