Selen je esenciální stopový
prvek, kov. Je součástí řady enzymů (např. glutathionperoxidáza, iodotyronin
deiodináza, thioredoxin reduktáza). Většinou přítomen v několika formách
selenocystein, selenomethionin (Se-methionin se musí dodávat potravou, není
syntetizován v těle), selenoprotein P. Pomáhá chránit organismus proti
oxidačnímu stresu a před zhoubným bujením, účastní se syntézy a metabolismu
tyreoidních hormonů, proteosyntézy, je důležitý při reprodukci. Vstřebává se v
tenkém střevě, v organismu se neuskladňuje do zásoby, rychle vzniká nedostatek.
Vylučuje se převážně močí. Deficit nastává při podvýživě a dlouhodobé
parenterální výživě. Projevuje se svalovou slabostí, ztuhlostí, bolestí, kardiomyopatií,
osteoarthritidou (onemocnění u dětí v Číně -„Keshanská“ choroba v oblastech s
nedostatkem Se). Toxické účinky jsou ztráta vlasů a nehtů, kožní puchýřky,
nervové poruchy, nausea, zvracení. Akutní¨otrava se projevuje česnekovým
zápachem z úst.
Název: Latinsky: Anglicky: Značka: Protonové číslo: Atomová hmotnost: Skupina: Perioda: Skupenství: Oxidační číslo: |
Selen Selenium Selenium Se 42 78,96 VI.A 4 pevné -II, IV, VI |
Selen je přítomen v selenoproteinech,
z nichž řada má enzymatickou funkci. Mezi nejdůležitější enzymy patří
glutathionperoxidáza, iodothyronin deiodináza a thioredoxin reduktáza. Existuje
několik forem glutathionperoxidázy: GSHPx-1 přítomná ve všech buňkách, GSHPx-2
nacházející se rovněž intracelulárně, ale především v trávicím traktu,
GSHPx-3 je extracelulární a nachází se v plazmě a v mléce, GSHPx-4 je
intracelulární ale liší se svou funkcí (fosfolipid hydroperoxid
glutathionperoxidáza). GSHPx má funkci především v ochraně buněk před
oxidačním poškozením kyslíkovými radikály, její působení je synergické
s vitamíne E. Jodthyronin dejodináza se vyskytuje ve třech typech.
Katalyzuje dejodinaci thyroxinu na trijodthyronin a zpět, čímž reguluje
koncentraci aktivního hormonu trijodthyroninu. Dále se Se vyskytuje v
selenoproteinu P a selenoproteinu W.
Selen a jeho sloučeniny se uplatňují
v následujících metabolických oblastech:
a)
Se při svalové práci. Při těžké práci a sportu vzniká množství reaktivních
kyslíkových druhů (ROS) - tj. volných kyslíkových radikálů, ale i sloučenin
kyslíku, které s nimi souvisejí, ale nemají párový elektron. Ubývá celkový
glutathion a redukovaný glutathion (GSH), který volné radikály odstraňuje, je
přitom oxidován na GSSG. Toho ubývá více než GSH, takže koeficient GSH/GSSG
stoupá. Aktivita erytrocytární i plazmatické GSHPx, která odstraňuje nadbytek
peroxidů, vzniklých svalovou prací, stoupá. Suplementace selenomethioninem
zvyšuje aktivitu GSHPx. Tak suplementace Se pomáhá rychleji odstraňovat ROS.
Vytrvalostní výkonnost za aerobních podmínek se však nezvyšuje.
b)
Se v porodnictví. Hladina Se u těhotných bývá nízká, protože plod kumuluje
Se. Při poruchách funkce placenty v 3. trimestru se může vyvinout nedostatek Se
v plodu. Za bezpečnou suplementaci v těhotenství se považuje přívod 0,6-2,5
µmol/den (50-200 µg). Minimální potřeba Se u novorozence do 6 měsíců je 0,13
µmol/den (10 µg). Mateřské mléko má mít 0,13 µmol/l (10 µg). U uměle živených
dětí je deficit Se častý, mívají i nižší aktivitu GSHPx. Komerční mléka pro
umělou výživu kojenců mají jen 30-50 % Se proti mléku mateřskému. Donošené a
nedonošené děti mají hladiny Se prakticky stejné. Avšak vlivem rychlejšího
růstu a menší zásoby Se v játrech, hladiny Se i aktivita GSHPx u nedonošenců
během 3 měsíců klesají. Deficit Se je často spojen s chronickou plicní chorobou
a někdy se dává i do souvislosti se syndromem náhlého úmrtí kojenců.
c)
Se a spermiogeneze. Se účastní spermiogeneze, ve spermatocytech je obsah Se
vysoký. Nedostatek Se může vést k mužské neplodnosti. Selen je třeba i pro
normální metabolismus testosteronu.
d)
Se a jeho sloučeniny u některých nemocí. Se účinkuje jako
antikarcinogen a může inhibovat iniciační a/nebo progresivní fázi nádorového
růstu. U nemocných s tumory bývají snížené hladiny Se. Selen se koncentruje v
nádorové tkáni a selenoradionuklidy mohou dokonce sloužit k lokalizaci tumoru.
Při podávání 2,5 µmol (200 µg) Se denně se významně snížila nemocnost a
úmrtnost na plicní karcinom, kolorektální karcinom i karcinom prostaty.
e)
Se a imunita. Lipidové hydroperoxidy, vznikající při lipoperoxidaci působí apoptózu
T-buněk. Dostatečné množství Se je tedy nutné pro buněčnou imunitu a hlavně pro
funkci T-lymfocytů. Nedostatečná aktivita Se-dependentní GSHPx vede k poklesu
obrany organismu před lipoperoxidací. Organické sloučeniny Se modifikují
biologickou odpověď na antigeny a stimulují syntézu různých cytokinů, včetně
faktorů kontrolujících buněčnou proliferaci. Se potencuje účinek IL-2 tím, že
zvyšuje počet receptorů na něj. Selen má významnou úlohu při výskytu a progresi
AIDS. Hladina Se může být nízká už v časných stadiích nemoci a při její
progresi dále klesá. Při nedostatku Se v organismu viry snáze podléhají mutacím
a vznikají jejich virulentnější formy. Protože vysoká hladina Se je spojena s
poklesem IgG a IgM, je pro onemocnění nejvhodnější normální hladina Se.
Nedostatek Se je spojován s jinými virovými onemocněními, např. s hepatitidou B
nebo s mutacemi chřipkového viru.
f)
Se u renální insuficience. Na metabolismus Se při selhání ledvin působí řada
vlivů. Je to snížený příjem, související s omezením bílkovin ve stravě, zvýšené
ztráty močí při těžké proteinurii, event. ztráty peritoneální dialýzou,
porušení resorpce ze střev a snížení vazby Se na transportní bílkoviny.
Přestože se většina Se vylučuje ledvinami a u chronické renální insuficience je
jeho vylučování sníženo, bývá hladina Se z výše uvedených příčin v krvi i ve
tkáních snížená. U dialyzovaných nemocných bývá snížená GSHPx i v kůře a glomerulech
ledvin. Aktivita GSHPx i obsah Se bývají sníženy při chronickém renálním
selhání i v trombocytech a přispívají k trombocytopenii.
Biologická dostupnost
organických sloučenin Se je vyšší než sloučenin anorganických – jsou lépe
vstřebávány, vedou k vyšším hladinám v krvi a méně se vylučují
stolicí. Selen je resorbován především v duodenu, jeho resorpci snižuje
vysoký příjem vlákniny, methioninu, dále Zn, Cd, Hg. Selen je přítomen
v potravě nejčastěji v organické formě jako selenomethionin (syntetizován
rostlinami) a selenocystein (syntetizován živočichy). V této formě je
selen resorbován prakticky ze 100 %. Anorganické formy Se se z potravy
vstřebávají zhruba v 50 %. V současné době není znám žádný
mechanismus, kterým by byla resorpce Se z potravy selektivně regulována.
Selen resorbovaný do krevního oběhu je transportován ve formě selenoproteinu P.
Selen se nachází ve všech
tkáních, ale největší množství je v ledvinách, játrech, slezině a
pankreasu. V organismu není Se ukládán do zásoby, a proto vzniká při
sníženém příjmu tohoto prvku poměrně rychle nedostatek.
Homeostáze Se
v organismu je dosahována regulací exkrece. Hlavní cestou vylučování Se je
exkrece močí, pouze při velmi vysokém příjmu jsou těkavé formy Se rovněž
vydechovány. Urinární exkrece je primárním místem regulace Se
v organismu.
Distribuce
v organismu, obsah ve tkáních
V celém organismu je
63,5 - 190,5 μmol (5 - 15 mg) Se. Selen se retinuje přednostně v mozku,
hypofýze, štítné žláze, v srdečním svalu, v testes a vaječnících.
Orientační koncentrace Se ve
tkáních a orgánech (hodnoty na kg čerstvé tkáně) (Geigy Scientific Tables
1981).
|
|
mg/kg |
Svalovina |
Dospělí
|
0,24 |
Srdce |
Dospělí |
0,28 |
Játra |
Dospělí |
0,54 |
Ledviny |
Dospělí |
1,09 |
Slezina |
Dospělí |
0,34 |
Plíce |
Dospělí |
0,15 |
Pankreas |
Dospělí |
0,30 |
Mozek |
Dospělí |
0,13 |
Vlasy |
Děti (0-15 let) |
0,320 (0,025-1,65) |
|
Dospělí (nad 16 let) |
0,303 (0,025-1,58) |
Karence Se vyvolává řadu
specifických onemocnění především u zvířat. Jsou to např. nutriční svalová
dystrofie u ovcí a skotu, dále nekróza jater u prasat, exsudativní diatéza
kuřat. U lidí byla popsána Keshanská choroba v Číně, při které byly
zjišťovány endemické kardiomyopatie, histologicky byla popsány multifokální
nekrózy, dystrofické změny a fibróza myokardu.
Deficit selenu se u lidí
projevuje myopatiemi, svalovou slabostí, ztuhlostí, bolestivostí,
kardiomyopatií, zvýšeným rizikem vzniku kardiovaskulárních onemocnění,
osteoartritidou. Dále bývají zjišťovány anémie, zvýšený výskyt trombóz,
narušení imunitních funkcí a zvýšené riziko výskytu nádorových onemocnění.
Deficit Se rovněž způsobuje zhoršení funkce štítné žlázy, zvyšuje riziko
karcinomu štítné žlázy a dochází k narušení fertility. Zhoršení příznaků
karence Se je často pozorováno v období zvýšené zátěže, případně stresu,
způsobeného různými faktory (nutriční, chemické, infekční).
K určení stavu zásobení
organismu selenem je možno využít stanovení koncentrace Se v plné krvi
nebo krevní plazmě. Koncentrace Se v plazmě rychleji odráží deficit Se a
lze ji proto hodnotit jako ukazatel krátkodobého stavu zásobení selenem,
zatímco koncentrace Se v plné krvi ukazuje dlouhodobější tendenci. Další
možností je stanovení GSHPx. Existuje přímá korelace mezi koncentrací Se
v krvi a aktivitou GSHPx v krvi až do koncentrace Se 1,27
μmol/l, kdy nastává plató a GSHPx se již dále nezvyšuje.
Doporučené dávky Se
v dietě
Věk |
Dávka |
0 - 4 měsíců |
5-15 μg/den |
4 - 12 měsíců |
5-30 μg/den |
1 - 4 roky |
10-50 μg/den |
4 - 7 let |
15-70 μg/den |
7 - 10 let |
15-80 μg/den |
> 10 let |
20-100 μg/den |
Dospělí |
20-100 μg/den |
Zdrojem selenu pro lidský
organismus je zejména česnek, cibule, pažitka a pórek. Dále jsou to vnitřnosti
(játra, ledviny), vepřové a hovězí maso, některé druhy ořechů. Významné
množství Se mohou obsahovat rovněž celozrnné obiloviny (ovesné vločky, hnědá
rýže), celkový obsah Se je však ovlivněn obsahem tohoto prvku v půdě, kde
byly pěstovány.
U selenu existuje poměrně
malý rozdíl mezi esenciální a toxickou dávkou. Ve vyšších dávkách má silně
kancerogenní a toxické účinky. Intoxikace Se u lidí je však vzácná. Toxická
dávka je >12,7 μmol/den (1 mg) pro anorganické formy Se, pro organické
asi 63,5 μmol/den (5 mg). Toxicitu zvyšuje deficit vitamínu E.
Při akutní otravě selenem
bývá zjišťován zápach z úst po česneku,
nevolnost, průjem, podrážděnost, únava, deprese, bolesti hlavy, periferní
neuropatie (parestézie), vypadávání vlasů, nehtů, kožní puchýřky. U těžkých
otrav může nastat edém plic a bronchopneumonie. Chronická otrava se projevuje,
dermatózou, alopeciemi, poruchami gastrointestinálního traktu, hepatopatiemi a
kardiomyopatiemi.
·
World Health
Organization 1996: Trace elements in human nutrition and health., 343 s.
·
Lentner, C. 1981: Geigy
Scientific Tables, Volume 1. CIBA-GEIGY Limited, Basle, 295 s.
·
Zadák, Z.: Výživa
v intenzivní péči. Grada Publishing a.s., 2002, 488 s.
·
Shils M. E., Olson, J.
A., Shike, M., Ross, A. C. 1999: Modern Nutrition in Health and Disease: Burk,
R. F., Levander, A.: Selenium. 9th edition, Williams & Wilkins, s.265-276
·
Biesalski, H. K. , Grimm,
P. 1999: Taschenatlas der Ernahrung. Georg Thieme Verlag Stuttgart, 342 s.
·
Uderwood, E. J.,
Suttle, N. F. 1999: The mineral nutrition of livestock. 3rd edition,
CABI Publishing, 614 s.
Další informace
·
Stopové prvky -
biochemické funkce
·
Stopové prvky - efekt
neadekvátního příjmu
·
Stopové prvky - přepočty
·
Stopové prvky a volné
radikály
·
Analýzy stopových prvků
·
Antidota specifická -
přehled