Abstrakt
Amoniak je nejjednodušší
sloučenina dusíku s vodíkem, za normálních podmínek se vyskytuje jako
bezbarvý dráždivý plyn. Má bazické vlastnosti, ve vodných roztocích se nachází
nejen volně rozpuštěný, ale částečně také protonizovaný jako amonný kation.
V lidském těle vzniká amoniak hlavně odbouráváním proteinů - je odpadním
produktem aminodusíku aminokyselin. Jde o neurotoxickou látku, která je za
fyziologických podmínek detoxikována hlavně v játrech tvorbou urey
(močovinový cyklus), částečně také syntézou glutaminu (i extrahepatálně).
Většina extrahepatálně syntetizovaného amoniaku je v krevní plazmě
přítomna v netoxické formě, vázaná v molekulách glutaminu a alaninu.
Z těla je amoniak vylučován močí převážně jako urea, ale také jako amonný
kation, vznikající v ledvinách hydrolýzou glutaminu.
Terminologie
Amoniak
Synonyma
NH3, čpavek; amonný kation,
kation amonný, NH4+, amoniový kation, amonium
Odkazy na jiné relevantní dokumenty,
další informace
Chemická a fyzikální charakteristika,
struktura a povaha analytu
Amoniak (NH3) je nejjednodušší
sloučenina dusíku s vodíkem (r.m.h. 17,03), jeho molekula má pyramidální
uspořádání atomů s dusíkem ve vrcholu pyramidy. Vzdálenost N—H je 1,016.10-
Dusík amoniaku obsahuje
volný elektronový pár. Od kyselých látek je proto schopen přijmout kation
vodíku, za vzniku symetrického kationtu amonného (NH4+).
Chová se tedy jako zásada (Lewisova báze), a to zásada silnější než voda (pKb
= 4,75; Kb = 1,77.10-5).
NH3 + H2O
↔ NH4+ + OH-
Amonný kation (amonium) se
chová jako slabá kyselina (pKa = 9,25; Ka = 5,62.10-10).
Stejně tak i samotný amoniak může svůj vodíkový kation odevzdat, mění se při
tom na amidový anion (NH2-). Na rozdíl od podobného
chování vody však tvorba aniontu z amoniaku probíhá méně ochotně
(elektronegativita dusíku je 3,1 proti hodnotě 3,5 kyslíku).
S vodou se amoniak
mísí ve všech poměrech, vodný roztok má zásadité vlastnosti a obsahuje jak
rozpuštěný NH3, tak i určité množství hydroxidu amonného (= NH4OH,
r.m.h. 35,05). Body varu těchto směsí stoupají plynule od bodu varu čistého
amoniaku až k bodu varu vody. Vzhledem k tomu, že 35% roztok vře již
při 20 ºC, bývá maximálně koncentrovaný roztok amoniaku jen 30%. Reakcí
s kyselinami poskytuje amoniak amonné soli, které mají iontovou povahu.
Jsou to bílé krystalické látky většinou rozpustné ve vodě. Jelikož má amonný
kation kyselou povahu, reaguje dále s vodou za vzniku hydroxoniového
kationtu a amoniaku (= hydrolýza amnonných solí). Pokud jsou tedy amonné
soli silných kyselin rozpuštěny ve vodě samy o sobě, reagují jejich roztoky
slabě kysele. Amoniak také tvoří komplexní sloučeniny, v nichž se jako
ligand podílí na donor-akceptorové vazbě svým volným elektronovým párem.
Za běžných podmínek je
amoniak bezbarvý, snadno zkapalnitelný, dráždivý, štiplavě páchnoucí plyn,
který leptá sliznici. Poškozuje horní i dolní dýchací cesty, způsobuje
podráždění, otok až chronickou bronchitidu. Vysoké koncentrace amoniaku způsobí
zástavu dechu, i jeden nádech koncentrovaného amoniaku může být smrtelný. Leptá
kůži, může způsobit poškození oka. Stlačený plyn
způsobuje omrzliny. V nepatrném množství je amoniak přítomen ve vzduchu a
sopečných plynech; vzniká rozkladem dusíkatých organických látek i
v lidském těle.
Role v metabolismu
Pro člověka je amoniak neurotoxický.
Za fyziologických podmínek se v tělních tekutinách vyskytuje z 97,5 % jako
amonný kation (NH4+), ve formě NH3 je přítomno
pouze 2,5 % amoniaku. Tento poměr koncentrací však závisí na pH, při alkalóze
se zvyšuje podíl NH3. Neprotonizovaný amoniak difunduje
hematoencefalickou bariérou mnohem snadněji a může způsobit poškození centrálního
nervového systému (spotřeba 2- oxoglutarátu, který je
meziproduktem Krebsova cyklu, narušení přenosu nervového vzruchu). Toxické
působení vykazují obě formy amoniaku, v mozku je amoniak detoxikován
tvorbou glutaminu v astrocytech.
Vzhledem k toxicitě
amoniaku neprobíhá jeho eliminace z tkání ve volné formě. Aminodusík
uvolněný z aminokyselin je přenesen v transaminační reakci na nějakou
2-oxokyselinu (nejčastěji 2-oxoglutarát, pyruvát nebo
oxalacetát) za vzniku jiné aminokyseliny (glutamátu, alaninu nebo aspartátu) a kromě toho se
z volného amoniaku a glutamátu syntetizuje glutamin.
Vzniklé aminokyseliny (hlavně glutamin
a alanin) pak slouží jako „netoxická transportní forma“ aminodusíku
v krvi. Krví jsou transportovány do jater nebo ledvin za účelem odstranění
amoniaku z organismu.
Stejnými reakcemi se
amoniak využívá k syntéze neesenciální aminokyseliny glutaminu
z glutamátu:
2-oxoglutarát + aminokyselina ® glutamát + 2-oxokyselina (enzym:
aminotransferáza)
glutamát
+ NH4+ + ATP ® glutamin +
ADP + fosfát (enzym: glutaminsyntetáza).
NH4+
je hlavní kyselinou obsaženou v moči - polovina až dvě třetiny denního množství
kyselin (vodíkových kationtů) je takto vylučována. Tímto způsobem může být
z těla vyloučeno velké množství kyselin, aniž by docházelo ke snížení pH
moči. Amoniak tedy působí jako pufr moči: vazbou protonu brání přílišnému
okyselení moči (pH < 4,5), které by
znemožnilo další sekreci protonů do tubulární tekutiny a tím i vylučování
nadbytečných protonů z organismu. Exkrece amoniaku močí je tak spojená
s neutralizací a vyloučením protonu (kationtu vodíku). Amoniak se touto cestou podílí nejen na pufrování moči, ale
současně napomáhá i šetření kationtů (Na+, K+) - narozdíl
od neutralizace protonů hydrogenfosforečnanem, jež je spojeno
s vylučováním H2PO4- za současné exkrece
nějakého kationtu.
Zdroj (syntéza, příjem)
Amoniak vzniká v těle při
odbourávání dusíkatých organických látek: převážně z aminodusíku
aminokyselin (hlavně oxidační deaminací aminokyselin v játrech), ale také z aminoskupin purinových bází a dusíků
pyrimidinových bází nukleotidů. Kromě těchto zdrojů produkují amoniak
také bakterie přítomné ve střevě, odkud se amoniak
dostává vrátnicovou žilou do jater.
Při infekci Helicobacterem pylori
vzniká amoniak již v žaludku štěpením urey bakteriální ureázou (mikrob se
produkcí amoniaku chrání proti kyselému pH žaludeční šťávy).
Distribuce v organismu,
obsah ve tkáních
Amoniak se nachází
v tělních tekutinách jednak rozpuštěný, jednak ve formě amonného kationtu
(většina). Přítomen je v plazmě (6 - 35 µmol/l), moči (4 - 16 mmol/den),
likvoru (33 - 50 % z koncentrace v arteriální krvi), žaludeční šťávě
(nalačno: 0,1 - 17 mmol/l), vzniká ve všech orgánech i v lumen trávicího
traktu.
Amonné kationty mohou být
také součástí močových kamenů (např. fosforečnan hořečnato-amonný) při infekci
močových cest bakteriemi produkujícími ureázu (vznikající amoniak zvyšuje pH
moči).
Způsob vylučování nebo metabolismus
Amoniak je nejprve detoxikován tvorbou
urey (játra) nebo glutaminu (játra i extrahepatální tkáně). Na jeho konečném
odstranění z organismu se podílejí játra a ledviny. Existují dvě formy,
v kterých je amoniak z organismu vylučován: přímo jako urea (95 %
amoniaku) nebo jako amonný kation, který vzniká v ledvinách
z glutaminu (5 % amoniaku). Urea i amonný kation jsou vylučovány močí
(téměř veškerý z těla vylučovaný dusík se vylučuje močí, fyziologicky
hlavně formou urey: urea 86 %, kreatinin 5 %, NH4+
3 %, ostatní 6 %).
1)
Funkce jater v odstraňování amoniaku
Játra vychytávají z krve amoniak
i jeho netoxické transportní formy, kterými jsou hlavně aminokyseliny glutamin
a alanin. Portální krví přichází do jater velké množství amoniaku
z trávicího traktu. Přibližně 70 % tohoto amoniaku je vychytáno
periportálními hepatocyty, zbylých 30 % vychytávají perivenózní
(centrolobulární, distální) hepatocyty:
Periportální hepatocyty syntetizují
ureu (močovinový cyklus)
jak z volného amoniaku přijatého z krve, tak z amoniaku uvolněného
hydrolýzou glutaminu (enzym glutamináza) i
amoniaku vzniklého oxidační deaminací glutamátu (enzym glutamátdehydrogenáza).
Glutamát vzniká jednak hydrolýzou glutaminu, jednak transaminačními
reakcemi z 2-oxoglutarátu, např. reakcí s alaninem (enzym
alaninaminotransferáza). Syntéza urey nastává až při
zvýšení koncentrace amoniaku v hepatocytu nad 50 µmol/l.
Perivenózní hepatocyty syntetizují
z glutamátu a amoniaku, který nebyl vychytán periportálními hepatocyty,
glutamin (glutaminsyntetáza, spotřeba 1 ATP). Jeho syntéza probíhá i při koncentracích amoniaku nižších
než 50 µmol/l. Glutamin je po uvolnění do krve vychytáván extrahepatálními
buňkami nebo se systémovým oběhem opět vrací do jater a je využit při syntéze
urey.
Syntéza urey je energeticky náročná (spotřeba 3 ATP) a je reakcí protonproduktivní
(spotřeba HCO3-), tj. acidifikuje organismus.
Z tohoto důvodu se za určitých patologických situací, např. při acidóze,
snižuje odstraňování amoniaku formou urey a zvyšuje se tvorba glutaminu, který
umožní vyloučení aminodusíku ledvinami cestou amonného kationtu (až 50 %).
2)
Funkce ledvin v odstraňování amoniaku
Ledviny vychytávají z krve
glutamin. Kromě toho se glutamin stejně jako ostatní aminokyseliny dostává
glomerulární filtrací do primárního filtrátu, odkud je opět resorbován zpět do
epiteliálních buněk proximálních tubulů. Tyto buňky pak glutamin hydrolyzují za
vzniku amoniaku a glutamátu. Déletrvající acidóza
vede k indukci ledvinné glutaminázy, která je nezbytná pro uvolnění
amoniaku z glutaminu, současně klesá syntéza urey v játrech (=
regulace acidobazické rovnováhy: snížení spotřeby hydrogenuhličitanu na tvorbu
urey). Amonné kationty vznikají z amoniaku přímo v tubulárních
buňkách, odkud jsou v případě acidózy vylučovány do moči. Vyloučením
amonného kationtu je tak z těla vyloučen nejen nadbytečný aminodusík, ale
současně jde i o hlavní cestu vylučování kyselin (nadbytečných protonů) močí.
V případě alkalózy jsou amonné ionty vstřebány do krve a v játrech
slouží jako substrát pro syntézu urey.
Kromě tvorby amonného kationtu se
ledviny účastní také na vylučování urey z těla (glomerulární filtrace + prostá difúze urey do moči).
Kontrolní (řídící) mechanismy
Glutamináza hepatocytů je inhibována
acidózou (o 70% při poklesu pH extracelulární tekutiny ze 7,4 na 7,3). Její
inhibice vede ke snížení koncentrace volného amoniaku v hepatocytu a tím i
k poklesu rychlosti syntézy urey. Více glutaminu je za těchto podmínek
vychytáváno ledvinami a amoniak je ve zvýšené míře vylučován ledvinami jako
amonný kation; k aktivaci vylučování amoniaku ledvinami ve zvýšené míře
dochází po 2 - 3 dnech od začátku acidózy. Glutamináza
tubulárních buněk ledvin není, na rozdíl od jaterního izoenzymu, při acidóze
inhibována.
Alkalóza jaterní glutaminázu aktivuje,
zvyšuje i rychlost syntézy glutaminu.
Literatura
Autorské poznámky
Vladimíra
Kvasnicová (květen 2004)