Abstrakt
C2 je jeden z více než 30 proteinů komplementové kaskády.
Odkazy na jiné relevantní dokumenty, další
informace
Patofyziologické mechanismy ovlivňující
koncentraci
Syntéza C2 probíhá v játrech. Jejich vážně poškození může vést ke
snížení produkce C2.
C2 se zvyšuje při:
V séru se zvýšení nebo snížení C2 projeví při systémové aktivaci
komplementové kaskády, ale při lokální nikoliv.
Přímé následky abnormálních koncentrací
Geneticky podmíněný deficit C2 složky komplementu je nejčastější
z dědičných poruch klasické dráhy aktivace komplementové kaskády.
Důsledkem nízké koncentrace C2 jsou:
Geny pro C2 se dědí autozomálně recesivně. Homozygoti mívají oproti
heterozygotům mnohem častěji klinické projevy deficitu C2.
Homozygoti s deficitem C2 mají funkční pouze alternativní dráhu
aktivace komplementu.
Referenční intervaly
25 mg/l
Omezení stanovení
Koncentraci C2 složky komplementu lze měřit pomocí imunometod
(nefelometrie, elektroimunodifuze, jednoduchá radiální imuodifúze). Aktivitu
komplementové kaskády zjišťují funkční testy. K tomuto účelu je nutné
použít čerstvé sérum nebo sérum, které bylo zmrazeno na –
Použití pro klinické účely
Měření koncentrace C2 a C4 složek komplementu může pomoci při
monitorování účinnosti léčby hereditárního angioedému, což je důsledek deficitu
C1inhibitoru. Dochází při něm ke snížení hladiny C2 a C4. Tyto složky jsou
spotřebovány vlivem nekontrolované aktivace komplementové kaskády. Přitom
koncentrace C1 složky komplementu je normální.
Literatura
Stites D.P., Terr A.I.: Základní a klinická imunologie, Victoria
publishing, Praha, 1994 ISBN 80-85605-37-6.
Masopust J.: Klinická biochemie a hodnocení biochemických vyšetření,
Karolinum, Praha, 1998, ISBN 80-7184-649-3.
Fučíková T.: Klinická imunologie v praxi, 2. přepracované vydání,
Galén, Praha, 1997, ISBN 80-85824-57-4.
Staršia Z.: Klinický význam komplementu, Novinky v medicíně(39),
Avicenum, Praha, 1987.
Autorské poznámky
Marcela Melčáková