Vodní a iontová rovnováha určuje významným způsobem stálost vnitřního prostředí organismu. Nejedlý i další použili citát Clauda Bernarda, který označil vnitřní prostředí jako “zdroj a výslednici všech základních změn”. Každý živý organismus existuje jako otevřený nebo polootevřený systém, který umožňuje komunikaci svého vnitřního prostředí s prostředím zevním, organismus obklopujícím. Vnitřní prostředí navíc umožňuje distribuci a pohyb látek uvnitř organismu. Podílí se na zajištění stability organismu, na stálosti koncentračních spádů, stabilitě iontových rovnováh, stabilitě osmolality a stabilitě  pH.

 

Základem vnitřního prostředí je tělesná voda. Průměrný podíl celkové tělesné vody (CTV) na tělesné hmotnosti je rozdílný mezi oběma pohlavími a mění se v průběhu věku. V dětství je výrazně vyšší, ve stáří klesá. U novorozenců tvoří CTV asi 3/4 tělesné hmotnosti (75 - 78%), během 1 - 2 let poklesá zastoupení vody na hodnoty, které nacházíme u dospělých. Dospělí muži mají průměrný podíl CTV na tělesné hmotnosti asi 62 %, ženy poněkud menší, asi 55 %. Hodnoty jsou velmi individuální a jsou výrazně závislé na množství celkového tělesného tuku. Tuková tkáň má relativně nižší podíl vody, proto u obézních je podíl CTV na tělesné hmotnosti menší.

 

Celková tělesná voda je v organismu rozdělena do kompartmentů. Největší podíl tvoří intracelulární tekutina (ICT), obvykle se udává 40% celkové tělesné hmotnosti. Větší zastoupení ICT je v měkkých tkáních, ale i kosti, chrupavky a pojivo obsahují výrazný podíl ICT. Součástí intracelulární tekutiny je  erytrocytární intracelulární tekutina. Tekutina extracelulární tvoří zbývajících 20% celkové tělesné hmotnosti. Její změny, a to jak ve smyslu složení, tak ve smyslu množství, jsou daleko rychlejší a pružnější. Extracelulární tekutina (ECT) se také výrazným způsobem podílí na udržování stálosti vnitřního prostředí. Dělí se na tekutinu uloženou v mezibuněčném prostoru (intersticiální tekutina - IST) a tekutinu v cirkulaci (intravasální tekutina – IVT,  plazma. IST tvoří asi 15% celkové tělesné hmotnosti, IVT cca 5%.  Mimo tyto tekutiny je nutno zmínit ještě tzv. transcelulární tekutinu, ke které patří tekutiny v preformovaných tělesných prostorech - likvor, kloubní tekutina, tekutina v trávicím ústrojí, malá množství tekutiny v abdominální dutině, pleurální dutině a jiných. Tuto tekutinu nelze počítat k žádné z výše definovaných složek celkové tělesné vody. Liší se od nich jak složením tak funkcí. Za patologických okolností se v organismu může vyskytovat relativně velké množství patologických tekutin a to nejen v kategoriích uvedených výše, ale i jako tekutiny v tzv. “třetím prostoru”.

 

Toto základní dělení tělesných tekutin představuje statický pohled na tělesné tekutiny. Ve skutečnosti mezi jednotlivými kompartmenty probíhá čilá výměna tekutin, kterou ovlivňují

·         sekreční procesy (například tvorba tekutin zažívacího traktu - slin, pankreatické tekutiny, žluče,  žaludeční tekutiny a dalších),

·         příjem tekutin,

·         exkrece a ztráty tekutin (močí, stolicí, dechem, perspirací, potem),

·         metabolismus (tvorba metabolické vody),

·         osmolalita a

·         další.

 

Tělesné tekutiny jsou řízeny homeostatickými mechanismy. Udržení objemu cirkulujících tekutin je jedním z klíčových principů zachování života a během vývoje si organismy vytvořily řadu regulačních mechanismů. Díky tomu lze zachovat homeostázu vnitřního prostředí i při výraznější poruše jednoho z možných nástrojů regulace tělesných tekutin. Jednotlivé regulační mechanismy se uplatňují na různých úrovních, jako je například

·         úroveň senzorů a stimulů (osmoreceptory hypotalamu, myocyty atria a komor reagující na napětí srdeční stěny, juxtaglomerulární aparát aferentní arterioly, macula densa distálního tubulu, baroreceptory karotického sinu a další neosmotické stimuly)

·         úroveň efektorů (systém ADH – ledviny, systém natriuretických peptidů , systém renin-angiotenzin-aldosteron, systém sympatického vegetativního nervstva, systém digoxinu-podobných imunoreaktivních látek, resp. endogenních kardiotonických steroidů

·         úroveň cílových tkání (ledvina ovlivňující retenci vody a iontů, gastrointestinální trakt zajišťující příjem vody na základě žízně, cévy a jejich tonus),

·         výsledný regulační účinek – změna efektivního cirkulujícího objemu (změnou retence vody, změnou retence Na+, příjmem vody, příjmem soli, vazokonstrikcí).

 

Hlavní homeostatické mechanismy udržení krevního tlaku a objemu při šoku směřují k vazokonstrikci, retenci vody a retenci sodného kationtu. Vazokonstrikci zajišťuje adrenalin (epinefrin) a noradrenalin (norepinefrin) společně s angiotenzinem II a ADH. etenci sodíku zajišťuje aldosteron, současně dochází ke snížení sekrece natriuretických peptidů. Retenci vody zajišťuje ADH, který je schopen reagovat na hypovolémii. Výchozím momentem je snížený objem krve, který ovlivní dva systémy: aktivuje systém renin-angiotenzin-aldosteron a inhibuje systém natriuretických peptidů. Reninem aktivovaný angiotensin  vyvolá sekreci aldosteronu, zvýšení sekreci ADH  a působí vazokonstrikčně.

 

Základní regulační mechanismy homeostázy tělesných tekutin ovlivňují

 

 

Neurohormonální, systémové a lokální mechanismy, regulující objemovou homeostázu

 

Vazokonstrikční efekt včetně retence sodného kationtu a vody

Antidiuretický efekt

Systém sympatiku

Systém renin – angiotenzin – aldosteron

Neosmotické uvolnění ADH

Endoteliny, tromboxan A2, neuropeptid Y

Vazodilatační efekt včetně exkrece sodného kationtu a vody

Diuretický efekt

Natriuretické peptidy

NO

Prostaglandiny

Systém kininů a kalikreinů

Peptid se vztahem ke génu pro kalcitonin (Calcitonin-gene-related peptide)

Substance P

Beta-endorfiny

VIP (vazoaktivní intestinální peptid)

Adrenomedulin

 

 

Regulace objemu je tedy zajištěna

·         ovlivněním systémové hemodynamiky (regulací cévního tonusu sympatikem, angiotensinem II a ADH),

·         ovlivněním exkrece Na+ (tedy regulací absolutního množství Na+ pomocí změn glomerulární filtrace, angiotensinu II, změnami peritubulární kapilární hemodynamiky, aldosteronem, sympatikus, natriuretickými peptidy, tlakovou natriurézou a změnami plazmatické koncentrace Na+) a

·         regulací osmolality (ovlivněním exkrece vody pomocí ADH a uplatnění žízně).

 

 

Rozdíly mezi osmoregulací a objemovou regulací shrnuje následující tabulka:

 

 

 

osmoregulace

 

 

volumová regulace

registruje se

plazmatická osmolalita

 

efektivní cirkulující objem

senzory

osmoreceptory hypotalamu

karotický sinus, aferentní arterioly síně

efektory

ADH, žízeň

renin-angiotenzin-aldosteronový systém, sympatikus, natriuretické peptidy, tlaková natriuréza, ADH

ovlivněna je

exkrece vody, příjem vody

exkrece Na+ ledvinami

 

 

Ve skutečnosti se uvedené regulační procesy kombinují v logickou kaskádu:

vede k

čímž dochází k

·         aktivaci osy renin - angiotensin – aldosteron, neosmotickému uvolnění ADH a aktivaci sympatiku,

a následuje

·         renální vazokonstrikce, snížená dodávka vody a natria do distálního tubulu s výslednou retencí vody a natria v organismu a maximalizace retence vody pomocí ADH.

 

 

Ostatní efektorové systémy představují

·         tubuloglomerulání feedback

·         tlaková natriuréza

·         glomerulární filtrace (kvantitativně méně významné, jde o reakci na změnu efektivního cirkulujícího objemu)

·         změna peritubulární kapilární hemodynamiky.

 

 

Poruchy hospodaření vodou a ionty je možné rozdělit na čtyři základní  poruchy hospodaření vodou a ionty představují , které představují

·         hyperhydratace, s případným syndromem nadbytku extracelulární tekutiny,

·         dehydratace, s případným syndromem deficitu extracelulární tekutiny,

·         syndrom hyponatrémie s hypoosmolalitou,

·         syndrom hypernatrémie s hyperosmolalitou.

 

a dále skupina jejich kombinací a skupina iontových dysbalancí.

 

 

Pro pochopení vztahů mezi vodou a ionty je vhodné používat dostatečně věrohodné modely. Jedním z nich je model tělesných tekutin podle Siggaard-Andersena, kde se na základě znalosti změn vody v extracelulární tekutině a natrémie odhaduje zásoba sodného kationtu v ECT a dále se na základě odhadu změny zásoby draselného kationtu v ICT odhaduje změna vody v ICT. Řada přístupů hodnocení změn a složení tělesných tekutin využívá odhady. Ty se mohou týkat například odhadu stupně dehydratace a hyperhydratace,  změn plazmatického kompartmentu a podobně.

 

Při hodnocení poruch vody a iontů je nutné počítat s tzv. hmotnostní koncentrací vody v plazmě v případech, kdy se stanovuje koncentrace iontů pomocí plamenové fotometrie a na výsledek může mít vliv koncentrace proteinů a lipidů v plazmě (pseudohyponatrémie). Tyto výsledky se pak promítnou například do hodnoty neměřených solutů.

 

 

Tělesné tekutiny

Tekutina extracelulární 

Tekutina intracelulární 

Deficit/excess ECT absolutní 

Deficit/excess ECT relativní 

Deficit/excess ICT absolutní 

Deficit/excess ICT relativní 

Deficit/excess vody v plazmě relativní 

Tělesné tekutiny - dělení 

Tělesné tekutiny - poruchy

Ionty

K

K v plazmě

Mg 

Mg v plazmě

Osmolalita, osmotický a onkotický tlak a jejich poruchy

 

Osmolalita 

Osmolalita plazmy efektivní vypočtená 

Osmolalita plazmy vypočtená 

Osmolalita plazmy vypočtená revidovaná 

Osmolal gap v plazmě 

Tlak osmotický 

Tlak onkotický kapilární plazmy 

Tlak onkotický tkáňový 

Frakční exkrece osmolální

Clearance osmolální 

Clearance bezsolutové vody 

Clearance bezelektrolytové vody (EWC) 

Clearance efektivních solutů

Iontové systémy a acidobazická rovnováha

SID 

SID efektivní v séru 

Model elektroneutrality plazmy 

Anion gap 

Anionty neměřené 

Anionty reziduální 

Buffer base 

Proměnné acidobazické nezávislé

Regulační systémy

Systém ADH - ledviny 

Systém natriuretických peptidů 

Systém renin-angiotenzin-aldosteron

Syndromy a klinické situace

Dehydratace 

Hyperhydratace 

Syndrom centrální pontinní myelinolýzy 

Syndrom hyperkalémie 

Syndrom hypokalémie 

Syndrom hypernatrémie 

Syndrom hyponatrémie 

Syndrom hyperaldosteronismu 

Syndrom hypoaldosteronismu 

Syndrom deficitu extracelulární tekutiny 

Syndrom nadbytku extracelulární tekutiny 

Diabetes insipidus 

Diabetes insipidus centralis 

Diabetes insipidus hi-set 

Diabetes insipidus renalis 

SIADH 

CSWS

Modelování a grafické pomůcky

Model elektroneutrality plazmy 

Model tělesných tekutin 

Graf Halmagyiho 

Graf Siggaard-Andersena 

Graf korigovaných chloridů

Výpočty deficitů a excessů tělesných tekutin a iontů

Deficit/excess ECT absolutní 

Deficit/excess ECT relativní 

Deficit/excess ICT absolutní 

Deficit/excess ICT relativní 

Deficit/excess K v ICT relativní 

Deficit/excess Na v ECT absolutní 

Deficit/excess Na v ECT relativní 

Deficit/excess Na v plazmě relativní 

Deficit/excess vody v plazmě relativní

Výpočty renálních funkčních ukazatelů

Frakční exkrece Na 

Frakční exkrece Na adekvátní 

Frakční exkrece K 

Frakční exkrece K adekvátní 

Frakční exkrece osmolální 

Frakční exkrece vody 

Clearance bezelektrolytové vody (EWC) 

Clearance bezsolutové vody 

Clearance efektivních solutů 

Clearance elektrolytová 

Clearance osmolální

Fyziologie tělesných tekutin

Gibbsova - Donnanova rovnováha 

Zákon Starlingův 

Sodíková pumpa 

Vztah K+ a pH v plazmě 

Hmotnostní koncentrace vody v plazmě 

Model elektroneutrality plazmy 

Model tělesných tekutin 

Tlak hydrostatický kapilární  

Tlak hydrostatický tkáňový 

Tlak onkotický kapilární plazmy 

Tlak onkotický tkáňový 

Tlak osmotický

Metodické postupy

Postupy pro hodnocení vnitřního prostředí

Dusík

Dusík - bilance

Dusík - eliminace sondou

Dusík - korekce ztrát na tělesnou teplotu

Dusík - renální eliminace

Dusík - retence v celkové tělesné vodě

Dusík katabolický

 

 

Další informace

Acidobazická rovnováha  

 

Rejstřík

 

Antonín Jabor